曹毅
- 作品数：38 被引量：119H指数：6
- 供职机构：华中师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程一般工业技术文化科学更多>>
- 气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13
- 2007年
- 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
- 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
- 关键词：过敏体质哮喘分子机理
- 多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力和GSH含量的影响被引量：8
- 2008年
- 为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0～0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。
- 崔萌萌黄俊王江伟曹毅毛彩霞李岩
- 关键词：碳纳米管小鼠GSH
- 获得性过敏体质:一种可能的甲醛诱导型哮喘的发病机理
- 近几十年来世界范围内哮喘发病率不断增长,尤其是西方发达国家.但是哮喘的发病机理并不清楚,近来室内空气污染物作为哮喘发病的诱发因素得到越来越多的研究.在我们的研究中,将25只BALB/c小鼠分为5组,分别进行气态甲醛浓度为...
- 严彦乔永康乔琰杨继文曹毅周砚青鲁志松杨旭
- 关键词：甲醛哮喘发病机理
- 文献传递
- 气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验被引量：3
- 2008年
- 为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).
- 吴凯杨旭徐东群陈良苏燕朱燕柯珂乔永康曹毅
- “活性甲醛”的概念与甲醛分子跨越细胞膜机理的探讨被引量：3
- 2006年
- 王昆乔永康曹毅杨旭
- 关键词：细胞膜甲醛空气污染物内源性物质机体内毒性效应
- 甲醛与H_2O_2对Hela细胞GSNO还原酶活力的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究甲醛对Hela细胞GSNO还原酶(GSNOR)活力的影响及其与氧化胁迫的关系。方法Hela细胞暴露于不同浓度液态甲醛和100μmol/ml的H2O2,染毒1h,然后检测细胞裂解液中GSNOR酶活力。结果甲醛可依剂量-效应曲线的方式激活GSNOR,导致酶活力升高,其中,高浓度甲醛(1250μmol/ml)可导致GSNOR活力显著性上调(与0·1μmol/ml相比,P<0·05)。同时,高浓度的H2O2对Hela细胞GSNOR活力也有激活作用。结论甲醛可诱导哺乳动物细胞GSNOR的上调,并且这种上调可能与氧化胁迫有关。
- 朱燕曹毅柯珂乔永康何胡军杨旭
- 关键词：一氧化氮甲醛哮喘
- 甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究被引量：14
- 2006年
- 为了探讨甲醛致生物机体DNA蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KClSDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg·m-3)不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3,3.0mg·m-3,p<0.01)可以产生明显的DNA蛋白质交联作用;由3.0mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p<0.01);采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.
- 彭光银赵玮鲁志松段丽菊柯珂曹毅何胡军朱燕杨旭
- 关键词：甲醛体外实验DNA-蛋白质交联
- 吸入甲醛远距离毒性可能机制被引量：1
- 2006年
- 王昆周砚青曹毅杨旭
- 关键词：毒性作用甲醛吸入空气污染物遗传毒性
- 多壁碳纳米管对小鼠肝和肺细胞蛋白质氧化损伤作用研究被引量：2
- 2008年
- 目的探索多壁碳纳米管对机体蛋白质的氧化损伤作用。方法将20只老鼠随机分成4组,3个染尘组,1个对照组,用腹腔注射法进行1次性染尘,3个染尘组分别注入0.1、0.2、0.4mg/ml的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)颗粒悬浮液1ml。对照组注入等体积的生理盐水,染毒5天后测定肝脏和肺组织中的蛋白质羰基含量,比较不同浓度的多壁碳纳米管对肝和肺部蛋白质的氧化损伤作用。结果不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组相比较,肝脏组织蛋白质羰基含量在0.2mg/ml和0.4mg/ml染毒条件下都有显著性差异(P<0.05)。肺组织羰基含量在0.4mg/ml染毒条件下有极显著差异(P<0.01)。在其他浓度条件下都没有统计学意义(P>0.05)。结论多壁碳纳米管对小鼠肝脏和肺部组织有一定的氧化损伤毒性作用。
- 王江伟崔萌萌赵明明曹毅袭著革杨旭
- 关键词：多壁碳纳米管
- 吸入甲醛远距离毒性的可能机制
- 尽管甲醛已经被确认为人类致癌物,但是关于吸入甲醛是否具有致使远离暴露器官发挥毒性作用能力(简称'远距离毒性')还有争议,主要是因为部分专家认为吸入甲醛可在接触位点迅速降解而清除。本文分析了支持和反对甲醛具有远距离毒性的证...
- 王昆曹毅周砚青杨旭
- 关键词：甲醛致癌物环境污染
- 文献传递
