徐慧
- 作品数:11 被引量:47H指数:5
- 供职机构:大连市友谊医院更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 罂粟碱对桡动脉痉挛的疗效观察被引量:3
- 2014年
- 目的 对比研究在冠脉介入治疗中应用罂粟碱治疗桡动脉痉挛的有效性和安全性.方法 20例插管后桡动脉痉挛患者随机分为2组,分别给予罂粟碱3~6 mg和硝酸甘油200~400 μg经鞘管内注入,观察桡动脉痉挛解除时间,心率、血压的变化,以及局部和全身症状的发生情况.结果 应用罂粟碱桡动脉痉挛的缓解时间为(6.3±3.2)min,应用硝酸甘油桡动脉痉挛缓解时间为(10.2±4.3)min,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).两药对心率、血压及局部全身症状影响无显著性差异.结论 应用罂粟碱较硝酸甘油可以更快地缓解桡动脉痉挛,而不良反应并无增加.
- 李永旺吴鹤徐慧吴君
- 关键词:桡动脉痉挛罂粟碱硝酸甘油冠状动脉造影
- 血尿酸与冠状动脉病变程度的关系被引量:1
- 2010年
- 谭虹刘晓辉徐慧
- 关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病血尿酸
- 沙库巴曲缬沙坦钠片对老年慢性心力衰竭患者心功能以及BNP的影响分析被引量:11
- 2021年
- 目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠片对老年慢性心力衰竭患者心功能以及B型脑钠肽(BNP)的影响。方法70例老年慢性心力衰竭患者,随机分为试验组和对照组,各35例。两组患者均使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及硝酸酯药物治疗,试验组在以上基础上使用沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效、患者抑郁情况、心功能水平及血清学指标。结果试验组总有效率为91.42%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组焦虑自评量表(SAS)评分(43.26±0.11)分、抑郁自评量表(SDS)评分(43.21±3.12)分,均低于对照组的(51.42±0.36)、(54.23±3.14)分,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室室射血分数(LVEF)水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ、BNP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对慢性心力衰竭患者采取沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,可以有效的提高临床疗效,减少负面情绪,提高心功能,改善内分泌系统,值得在临床推广。
- 徐慧文薏
- 关键词:心力衰竭心功能脑钠肽
- 曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响研究被引量:1
- 2021年
- 目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法 100例慢性心力衰竭患者,随机分为试验组和对照组,每组50例。对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗基础上采用曲美他嗪进行治疗。比较两组患者治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平。结果治疗后,试验组患者基础内径(D0)(4.29±0.21)mm、肱动脉内径(D1)(4.66±0.36)mm、FMD(10.06±3.12)%均优于对照组患者的(4.02±0.20)mm、(4.51±0.24)mm、(11.96±3.01)%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者NO(57.23±5.51)μmol/L高于对照组的(37.20±6.53)μmol/L, ET-1(40.60±1.54)ng/L低于对照组患者的(37.20±6.53)μmol/L、(50.32±1.03)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲美他嗪可以有效提升血浆NO水平,降低血浆ET-1水平,改善患者的血管内皮功能,为临床防治心力衰竭提供参考。
- 徐慧
- 关键词:曲美他嗪慢性心力衰竭血管内皮功能
- 冠脉内联合注射罂粟碱和替罗非班对PCI术中无复流的疗效观察被引量:8
- 2017年
- 为了评价PCI中冠状动脉内联合应用罂粟碱及替罗非班与维拉帕米及替罗非班对急性心肌梗死无复流的疗效及安全性。选择2014年1月~2016年7月笔者所在科室收治的急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI,梗死相关动脉开通后无复流患者108例,随机分为观察组和对照组各54例。两组患者手术方法相同,出现无复流现象后给予替罗非班,观察组给予罂粟碱,对照组给予维拉帕米。观察两组注射药物后无复流恢复时间、TMPG分级、术后1小时心电图ST段回落、左心功能及住院期间的主要心血管事件。观察组无复流恢复时间、TIMI血流分级、TMPG分级、心电图ST段回落、左室射血分数均优于对照组(P<0.05),观察组住院期间的MACE发生率低于对照组(P<0.05)。研究表明AMI行急诊PCI出现无复流给予罂粟碱和替罗非班,可以增加STEMI患者PCI术中发生无复流现象后冠状动脉血流和心肌组织灌注,减少术后心绞痛及MACE的发生率,且未增加围手术期不良事件的发生。
- 李永旺钟雪焱徐慧
- 关键词:经皮冠脉介入治疗罂粟碱无复流
- 冠心病患者血尿酸、高敏C反应蛋白检测的临床意义被引量:6
- 2011年
- 目的:观察冠心病患者血清尿酸(UA)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化及临床意义。方法:96例冠心病患者根据冠脉造影结果分为单支病变组(30例)、双支病变组(50例)和三支病变组(16例),测定其UA、hs-CRP水平,并且与42例冠脉造影正常的胸痛患者(正常对照组)比较。结果:与正常对照组的UA含量(329.81±42.25)mmol/L,hs-CRP含量(2.69±0.81)mg/L相比,冠心病组的UA、hs-CRP含量均明显增加(P均〈0.001),且随着病变支数的增加(单支,双支,三支病变),UA、hs-CRP含量明显增加[UA(359.97±32.09)mmol/L:(383.32±39.31)mmol/L∶(420.81±36.47)mmol/L,hs-CRP(4.06±1.02)mg/L∶(6.36±0.78)mg/L∶(8.10±0.64)mg/L,P〈0.05~〈0.01],UA、hs-CRP水平与病变积分呈正相关(r=0.857,P〈0.001;r=0.915,P〈0.05)。结论:尿酸、高敏C反应蛋白含量与冠心病病变程度成正相关,是冠心病的危险因素。
- 谭虹金鑫徐慧刘晓辉
- 关键词:冠状动脉疾病尿酸C反应蛋白质
- lncRNA HOXC-AS1靶向miR-382-5p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤实验研究
- 2022年
- 目的探讨lncRNA HOXC-AS1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC建立动脉粥样硬化模型;MTT法检测不同ox-LDL对HUVEC细胞活力的影响;pcDNA、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-382-5p、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-NC、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics分别转染至HUVEC细胞后用100 mg/L ox-LDL处理24 h;qRT-PCR法检测lncRNA HOXC-AS1、miR-382-5p的表达量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA HOXC-AS1与miR-382-5p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase-3蛋白表达量。结果与NC组比较,25 mg/L ox-LDL组、50 mg/L ox-LDL组、100 mg/L ox-LDL组细胞活力降低(P<0.05);ox-LDL诱导的HUVEC中lncRNA HOXC-AS1的表达量降低(P<0.05),miR-382-5p的表达量升高(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1或转染anti-miR-382-5p后可降低ox-LDL诱导的HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平(P<0.05),并可降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平(P<0.05);lncRNA HOXC-AS1可靶向调控miR-382-5p的表达;共转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics可降低转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1对ox-LDL诱导的HUVEC细胞凋亡及炎性反应的抑制作用。结论lncRNA HOXC-AS1过表达可通过靶向调控miR-382-5p表达而抑制炎性反应及细胞凋亡从而减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
- 徐慧文薏林琳
- 缺氧复氧损伤诱导内皮细胞凋亡及卡托普利的晚期干预作用被引量:1
- 2011年
- 目的 探讨缺氧复氧对血管内皮细胞凋亡的影响及卡托普利延迟预处理机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,用流氏细胞仪检测不同的缺氧和复氧时间以及卡托普利晚期预处理,应用缓激肽β2受体阻断剂、PKC阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和NF-κB阻断剂,分别与卡托普利共同孵育细胞,24 h后再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察不同条件下内皮细胞DNA周期和Annexin V染色率及细胞凋亡情况的变化.结果 单纯缺氧和缺氧复氧均可引起血管内皮细胞凋亡,并且随着单纯缺氧和缺氧后复氧时间的延长,凋亡峰面积和Annexin V染色率逐渐增加.卡托普利晚期预处理后,细胞凋亡明显减少,并且在本实验特定的浓度中(10-2~10-4 mmol/L),凋亡峰面积随卡托普利剂量的增加而逐渐增强.但给予上面4种阻断剂后,卡托普利的晚期预处理抗凋亡作用均部分消失.结论 单纯缺氧和缺氧复氧均可以导致细胞凋亡,且具有时间依赖性.卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞凋亡,此作用具有剂量依赖性.这一过程涉及缓激肽β2受体、PKC途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与.
- 徐慧郑杨于洁
- 关键词:内皮细胞缺氧复氧损伤卡托普利凋亡
- 卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究被引量:2
- 2013年
- 目的探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤性影响,以及卡托普利预处理的延迟保护作用和机制。方法建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用。应用缓激肽B:受体阻断剂、PKC阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和NF-kB阻断剂分别与卡托普利共同孵育细胞,再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察细胞形态和死亡率的变化,并利用分光光度计检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽还原酶(GSH—PX)的浓度。结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落;细胞死亡率均较正常培养组增加;MDA浓度增高,而SOD和GSH—PX含量均有不同程度的降低,与正常培养组相比差异有统计学意义,并且随着缺氧和复氧时间的延长,上述变化愈明显。卡托普利晚期预处理后,细胞形态基本保持正常,上述多项检测指标与缺氧复氧组相比差异有统计学意义。但给予上面4种阻断剂后,卡托普利的预处理保护作用均部分消失,与卡托普利预处理组相比差异有统计学意义,与缺氧复氧组相比差异也具有统计学意义。结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加,脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱,并且此种变化具有时间依赖性。卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤。这一过程涉及缓激肽β2受体、PKC途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与。
- 徐慧文薏谭虹
- 关键词:内皮细胞缺氧复氧损伤卡托普利
- 检测慢性心力衰竭患者尿液肾损伤分子-1及血清胱抑素C的临床意义被引量:9
- 2015年
- 目的 探讨慢性心力衰竭患者尿液肾损伤分子-1(KIM-1)及血清胱抑素C(Cys C)的水平与心功能、肾功能之间的关系.方法 选择我院2013年1~10月在心血管内科住院的慢性心力衰竭患者60例,对照组为我院体检中心的健康体检者30名.所有入选者均行左室射血分数(LVEF)、肾小球滤过率(eGFR)、血浆N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、KIM-1和Cys C检测.结果 与健康对照组相比,慢性心力衰竭组患者尿KIM-1及Cys C水平显著升高(P<0.05).将患者按LVEF≥40%和LVEF<40%分组发现,LVEF<40%组患者尿KIM-1及Cys C水平显著高于LVEF≥40%组(P<0.05),均显著高于健康对照组(P<0.05).尿KIM-1及Cys C水平呈正相关(r=0.42,P<0.05).另外研究发现,尿KIM-1水平与NT-pro-BNP水平呈正相关(r=0.45,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=0.38,P<0.05).慢性心力衰竭组患者尿KIM-1水平与Scr无显著相关性(r=0.11,P>0.05),与eGFR无显著相关性(r=-0.13,P>0.05).尿KIM-1水平与ACR水平呈正相关(r=0.42,P<0.05).结论 肾功能正常的慢性心力衰竭患者尿KIM-1及Cys C水平显著升高,与心功能和心衰的严重程度密切相关,提示慢性心力衰竭患者存在肾小管损伤,并且尿KIM-1及Cys C水平可以间接反映慢性心肾综合征(CRS)的严重程度.
- 吴君李永旺钟雪焱邓根群修子冉徐慧
- 关键词:慢性心功能不全肾损伤分子-1胱抑素C心肾综合征