张雪娇
- 作品数：20 被引量：64H指数：6
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 中医综合疗法对进展期胃癌术后气虚血瘀证的临床疗效观察
- 目的:观察中医综合疗法对进展期胃癌术后患者临床症状、生活质量、焦虑抑郁情绪、肿瘤指标及化疗毒副反应的影响,以客观评价中医综合治疗的疗效。通过多种中医疗法共同干预的方式,探讨进展期胃癌术后的中医康复模式。方法:将60例进展...
- 张雪娇
- 关键词：中医综合疗法胃癌术后气虚血瘀临床疗效
- 文献传递
- 川芎嗪对胰岛素抵抗状态下肝星状细胞活化的影响
- 目的：肝纤维化（HF）为一常见肝脏疾病,临床尚无有效防治药物。肝星状细胞（HSC）活化与增殖是HF发病的中心环节,抑制其活化并阻遏下游信号转导是开发抗HF药物的有效策略。代谢综合征中的胰岛素抵抗可以促进HF发展,使得HF...
- 张雪娇
- 关键词：肝纤维化胰岛素抵抗川芎嗪信号转导通路
- 文献传递
- 针-药结合对四氯化碳致大鼠肝纤维化的抑制作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨针刺和姜黄素联合应用治疗肝纤维化的作用,为临床治疗肝纤维化提供新的策略。方法采用CCl4造模方法制作大鼠肝纤维化模型,通过使用针刺太冲、期门、肝枢以及电针足三里,联合姜黄素给药的方法进行联合治疗,同时设正常组、模型组、穴位针刺组、非穴位针刺组、姜黄素组作为对照分别进行干预。造模干预结束后使用生化仪法检测各组大鼠血清中ALP、ALT、AST含量,并使用ELISA方法检测大鼠血清中HA、LN、PCⅢ的含量。通过大鼠病理组织切片,观察针-药结合对大鼠肝纤维化的抑制作用。结果针刺组、姜黄素组、针-药结合组均能不同程度的降低大鼠的肝纤维化指标,但是单用针刺、姜黄素作用不稳定,针-药结合组体现了明显的治疗优势。结论针药结合可以对CCl4致大鼠肝纤维化有明显的治疗作用,比单用针刺、姜黄素更加有效。
- 马进陆茵倪光夏倪春艳张雪娇王爱云郑仕中
- 关键词：肝纤维化姜黄素
- 天然生物碱川芎嗪通过阻断PDGF-β受体介导的ERK和/或p38信号通路抑制高糖高胰岛素和过氧化氢诱导的肝星状细胞的活化(英文)
- 张峰张自力张雪娇倪春艳陆茵郑仕中
- 关键词：川芎嗪肝星状细胞
- 川芎嗪衍生物影响肝星状细胞增殖的作用机制研究
- 张雪娇郑仕中陆茵倪春艳张峰陈文星王爱云
- 线粒体在肝细胞凋亡中的作用及中药对其保护作用被引量：10
- 2011年
- 肝细胞凋亡在肝纤维化中有着非常重要的作用,而许多促细胞凋亡信号作用于线粒体,能够改变线粒体通透性,继而导致其蛋白释放入胞质,由此构成线粒体介导的凋亡途径。中药及其有效成分能够从抗氧化、稳定线粒体膜流动性、抑制线粒体膜通透性转变及维持线粒体膜电位稳定等方面发挥线粒体保护作用,从而减少肝细胞的凋亡而发挥抗肝纤维化的作用。现就肝细胞凋亡的线粒体途径及中药保护进行综述。
- 张雪娇郑仕中陆茵倪春艳马进王爱云
- 关键词：肝纤维化细胞凋亡线粒体中药细胞色素C
- 川芎嗪衍生物在制备治疗黑色素瘤药物中的应用
- 本发明属于制药领域，公开了川芎嗪衍生物(2，5-二羟甲基-3，6-二甲基吡嗪)在制备抗恶性黑色素瘤药物中的应用，该川芎嗪衍生物的化学名为2，5-二羟甲基-3，6-二甲基吡嗪，其分子式为C<Sub>8</Sub>H<Sub...
- 郑仕中陆茵张雪娇李伟吕旋张峰严令耕陈文星
- 以瘦素为靶点中药单体成分防治肝纤维化研究策略及进展被引量：13
- 2011年
- 近年来大量研究表明瘦素在肝纤维化发生发展中发挥着重要作用。瘦素能够通过血小板衍化生长因子(PDGF)、血管生成因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等相关细胞因子和JAK/STAT3、MAPK/ERK1/2、PI3K/AKT等信号通路激活肝星状细胞。中药单体成分通过抑制细胞因子的释放和阻断信号通路来防治肝纤维化的机制研究已越来越深入。通过对与瘦素相关的肝星状细胞激活通路和细胞因子进行概括总结,并对中药单体成分通过瘦素靶点抗肝纤维化作用进行展望。
- 倪春艳郑仕中陆茵张雪娇马进王爱云
- 关键词：瘦素肝星状细胞肝纤维化丹酚酸B白藜芦醇川芎嗪
- 天然生物碱川芎嗪通过阻断PDGF-β受体介导的ERK和/或p38信号通路抑制高糖高胰岛素和过氧化氢诱导的肝星状细胞的活化(英文)被引量：3
- 2013年
- 目的:分别以高糖高胰岛素(Glu/Ins)和过氧化氢(H2O2)处理肝星状细胞(HSC)模拟代谢综合征状态下高血糖高胰岛素血症和氧化应激,研究天然生物碱川芎嗪(TMP)体外对Glu/Ins和H2O2所诱导的HSC活化的影响及机制。方法:应用MTS实验检测细胞活力,免疫荧光染色检测α-SMA的表达,Real-time PCR和WesternBlot分别检测关键因子在mRNA与蛋白水平的表达。结果:Glu/Ins和H2O2体外均可显著促进HSC的增殖与活化。在两种细胞模型中,TMP均能抑制HSC增殖并且在mRNA和蛋白水平减少α-SMA、α1(Ⅰ)procollagen和fibronectin的表达,并上调MMP-2,下调TIMP-1。此外,TMP抑制Glu/Ins和H2O2诱导的血小板源性生长因子-β受体(PDGF-βR)磷酸化,并在Glu/Ins激活的HSC中抑制细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,在H2O2激活的HSC中抑制ERK和p38的磷酸化。运用受体酪氨酸激酶抑制剂依玛替尼发现,TMP抑制这两种HSC活化模型中α-SMA的表达均与对PDGF-βR的阻断作用相关。结论:TMP可以有效抑制Glu/Ins和H2O2诱导的HSC活化。这一作用可能与抑制PDGF-βR介导的ERK和/或p38信号通路相关。TMP可作为防治代谢综合征相关肝纤维化的潜在药物进一步开发。
- 张峰张自力张雪娇倪春艳陆茵郑仕中
- 关键词：川芎嗪肝星状细胞
- 川芎嗪衍生物影响肝星状细胞增殖的作用机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究川芎嗪衍生物H168抑制肝星状细胞(HSC-T6)增殖的机制。方法 MTS比色法观察H168对HSC-T6细胞增殖的影响;流式细胞仪检测H168对细胞周期的影响;应用Western blot和Real time PCR方法观察H168对p21/p27蛋白及mRNA表达的影响。结果 MTS结果显示H168具有明显的抑制HSC-T6增殖的作用,随着药物浓度的增大,对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,呈现量效关系。流式细胞周期检测发现H168作用24 h后,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少;Western blot结果显示H168通过促进p21/p27蛋白表达抑制细胞的增殖;进一步采用Real timePCR研究发现,H168能够从mRNA水平促进p21/p27表达。结论 H168能抑制HSC-T6细胞的增殖,这主要是通过促进p21/p27蛋白和mRNA的表达而抑制HSC-T6细胞增殖。
- 张雪娇倪春艳张峰陆茵郑仕中
- 关键词：肝纤维化川芎嗪衍生物HSC-T6增殖细胞周期
