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张晔: 作品数：97 被引量：329H指数：11; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学自动化与计算机技术更多>>

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盐酸埃克替尼诱导肺癌HCC827细胞周期阻滞及其机制研究: 目的研究国家一类新药盐酸埃克替尼(Icotinib)对人非小细胞肺癌细胞HCC827的增殖抑制及细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法实验分为对照组和Icotinib处理组,采用MTT法检测Icotinib对HCC827...; 穆晓东姜艳霞张晔刘云鹏康健胡雪君

蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达被引量：1: 2009年; 目的:观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化。方法:流式细胞仪技术检测CD11b表达;West-ern Blot检测Syk和Tubulin表达。结果:与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响。结论:Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用。; 肖家雯曲秀娟刘云鹏马艳菊侯科佐李迎春张晔; 关键词：SYK 分化

保护性自噬对5-FU诱导的胃癌细胞凋亡的抑制作用被引量：8: 2011年; 目的:明确5-FU处理胃癌MGC803细胞后自噬的存在,并探讨自噬在5-FU诱导凋亡中的作用.方法:5-FU处理胃癌MGC803细胞.MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测蛋白表达.荧光显微镜观察自噬的发生.结果:0.1-1000mg/L的5-FU作用MGC803细胞48h,抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)为2.07mg/L±1.14mg/L.2mg/L和5mg/L的5-FU作用细胞48h,细胞凋亡率分别为22.46%±3.21%和32.27%±4.52%.同时,5-FU诱导细胞自噬的发生,观察到LC3的点状聚集和LC3-II蛋白的提高.并且,5-FU抑制了PI3K/Akt/mTOR通路的活性.用氯喹抑制自噬明显提高了5-FU诱导的细胞凋亡(P<0.05).结论:5-FU诱导保护性自噬并阻止了胃癌MGC803细胞的凋亡.5-FU和自噬抑制剂的联合应用可能是很有希望的胃癌治疗策略.; 徐玲曲秀娟刘云鹏刘静丁小娣侯科佐张晔; 关键词：自噬 5-氟尿嘧啶胃癌凋亡

miR-103与胃癌多药耐药作用机制探讨被引量：7: 2017年; 目的既往研究肿瘤耐药均集中在DNA水平,而DNA又影响mRNA及蛋白质表达。但是mRNA与编码蛋白质的表达并不成比例,而非编码RNA恰好能解释两者之间的不平衡。非编码RNA即微小RNA(microRNA,miRNA),是一类内源性短链非编码小分子核糖核苷酸,长度约18~25个核糖核苷酸,是转录后基因表达调节的关键分子,参与胃癌的发生发展。本研究旨在探讨miR-103在胃癌多药耐药中作用及其分子机制。方法miRNA芯片筛选SGC7901/ADR及SGC7901细胞差异表达miRNA,应用qRT-PCR验证miR-103表达;将miR-103的拟似物及抑制物分别转染SGC7901/ADR及SGC7901细胞,MTT法检测转染前后对多柔比星敏感性变化;蛋白质印迹法检测miR-103对caveolin-1表达的影响。结果 miR-103在SGC7901/ADR细胞中表达(0.32±0.04)显著低于SGC7901细胞。miR-103拟似物转染SGC7901/ADR细胞后对多柔比星的敏感性较对照组显著提高,IC_(50)由(18.83±0.32)μg/mL下降到(4.54±0.29)μg/mL,t=1.04,P<0.05;而miR-103抑制物转染SGC7901细胞后对多柔比星的敏感性显著降低,IC_(50)由(1.65±0.03)μg/mL上升到(15.27±0.26)μg/mL,t=1.25,P<0.05。miR-103靶向作用于caveolin-1的3’-UTR,并在转录后水平负向调控caveolin-1表达。结论 miR-103通过靶向负调控caveolin-1表达,增加SGC7901/ADR细胞对多柔比星敏感性,从而逆转胃癌多药耐药。; 蔡颖金子徐玲曲秀娟刘云鹏张晔; 关键词：胃癌多药耐药 CAVEOLIN-1

硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性被引量：3: 2010年; 目的:研究硼替佐米对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,探讨PI3K/Akt通路在TRAIL诱导凋亡中的作用.方法:不同浓度的TRAIL和/或硼替佐米作用于人胃癌细胞系MGC803细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.Western blot法检测caspase裂解及p-Akt表达水平的变化.结果:50nmol/L硼替佐米预处理细胞2h,之后予100μg/LTRAIL继续作用24h,细胞存活率明显低于TRAIL单独处理组(35.1%±2.7%vs71.0%±4.3%,P<0.01);细胞凋亡率明显高于TRAIL单药组(31.3%±2.0%vs8.2%±0.8%,P<0.01).20nmol/L硼替佐米预处理未能增强细胞对TRAIL的敏感性.进一步研究发现,TRAIL可活化PI3K/Akt通路,硼替佐米预处理可阻止PI3K/Akt通路的活化,进而增强细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.结论:硼替佐米通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增强胃癌MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.; 刘静徐玲刘云鹏曲秀娟张晔侯科佐胡雪君姜又红; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体硼替佐米胃癌 PI3K/AKT 凋亡

不同类型胃黏膜肠上皮化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌感染对其表达的影响被引量：5: 2008年; 目的检测不同类型肠化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对其表达的影响,探讨其在肠化生发生发展过程中的意义。方法利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2蛋白表达;利用HID-ABpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色将184例肠化生分为I型81例,Ⅱ型62例和Ⅲ型41例;利用HE染色和ELISA法检测血清H.pylori Ig G,将184例肠化生分为H.pylori阳性组79例,H.pylori阴性105例。结果正常胃黏膜CDX2阴性表达,胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜(P<0.01),低于肠化生黏膜(P<0.01);Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义。H.pylori阳性组CDX2表达高于H.pylori阴性组(P>0.05)。结论CDX2可作为判定肠化生分化程度和判定病变胃黏膜上皮恶变的指标。; 王旭光张忠张晔袁媛; 关键词：肠化生胃癌幽门螺杆菌

谷胱苷肽转移酶P1基因多态性和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃黏膜肠上皮化生的风险被引量：4: 2010年; 目的探讨谷胱苷肽转移酶P1基因（GSTP1）多态性与不同类型胃黏膜肠上皮化生（IM）的关系,及GSTP1基因多态性与外源性致病因素--幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染的交互作用,为确定不同类型IM发病风险提供理论依据.方法共收集病例381例,轻度慢性浅表性胃炎组[CGS（＋）]143例,肠上皮化生组（IM）238例.利用ELISA检测H.pylon-IgG抗体;利用HID-AB-pH2.5进行IM分型;利用PCR-RFLP法检测GSTP1不同基因型.结果以CGS（＋）组为对照组,单因素分析显示,IM组携带G等位基因者的比例高于CGS（＋）组（P＜0.05）;IM组H.pylori阳性率明显高于CGS（＋）组（P＜0.01）.效应修饰模型分析显示,在IM阶段,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别年龄调整后的OR值为9.386（95%CI：3.736～23.580）,交互作用指数为2.078,归因交互作用百分比为46.36%.在不同类型IM组单因素分析显示,Ⅰ型IM、Ⅱ和Ⅲ型IM H.pylori感染率均显著高于CGS（＋）组（P＜0.01）;Ⅱ和Ⅲ型IM组G等位基因频率高于CGS（＋）组和Ⅰ型IM组（P＜0.01）.在此阶段效应修饰模型分析显示,GSTP1基因多态性与H.pylori感染存在着明显的正交互作用,经性别、年龄调整后的OR值为24.487（95%CI：7.731～77.735）,交互作用指数为1.844,归因交互作用百分比为43.89%.结论 GSTP1多态性和H.pylori感染分别是IM发生的危险因素,二者的正交互作用使IM,特别是Ⅱ和Ⅲ型肠化生发病风险明显增高.; 王旭光张忠孙丽萍张晔袁媛; 关键词：胃黏膜肠化生幽门螺杆菌基因多态性

非小细胞肺癌NP方案化疗敏感性与DNA修复基因XRCC1多态性的关系被引量：11: 2009年; 背景与目的:基因多态预测肿瘤化疗药物敏感性对肿瘤个体化治疗具有重要意义。本研究旨在探讨DNA修复基因XRCC1 codon194及399位点基因多态性与非小细胞肺癌长春瑞滨加顺铂(vinorelbine and cisplatin,NVB and DDP,NP)方案化疗敏感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测164例非小细胞肺癌患者外周血DNAXRCC1194和399位点的多态性。选择NP方案化疗,化疗两周期后评价疗效,并分析化疗敏感性与基因多态性的关系。结果:携带XRCC1基因Codon194C/T+T/T基因型者化疗有效率(41.8%)是C/C基因型者(26.0%)的2.038倍(P=0.036,95%CI=1.044-3.976)。携带XRCC1基因Codon399G/G、A/G、A/A型的患者化疗有效率(37.1%,34.6%,14.3%)之间的差异无统计学意义(P>0.05)。; 洪成雨徐倩岳峥张晔袁媛; 关键词：DNA修复基因 XRCC1 多态性非小细胞 NP方案化疗敏感性

紫杉醇对TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨紫杉醇对TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响。方法采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot检测蛋白表达。结果在胃癌SGC7901细胞中,100 ng/ml的TRAIL导致轻度的增殖抑制和细胞凋亡,TRAIL(100 ng/ml)联合紫杉醇(7.19μg/ml,24 h的IC50剂量)引起明显的细胞增殖抑制和诱导凋亡作用(P<0.05)。TRAIL单药没有改变死亡受体5(DR5)的蛋白表达,而7.19μg/ml紫杉醇作用于胃癌SGC7901细胞后明显上调了DR5的蛋白表达。TRAIL和紫杉醇联合作用后,也有DR5蛋白的明显上调。结论紫杉醇通过上调DR5的蛋白表达增强了TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡。; 刘言厚徐玲刘云鹏曲秀娟汤华丽张晔侯科佐; 关键词：紫杉醇胃肿瘤细胞凋亡死亡受体

胃癌组织Akt和p-Akt蛋白及耐药相关蛋白表达临床意义的研究被引量：3: 2009年; 目的:检测胃癌组织Akt和p-Akt蛋白与胃癌生物学行为的相关性,及其与耐药相关蛋白P-gp和Gst-pi表达的相互关系。方法:将124例胃癌标本和16例正常胃黏膜标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi蛋白的表达。同时利用蛋白质印迹法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR及其亲本细胞中的表达。结果:Akt和p-Akt在胃癌组织中的阳性表达率分别为82.3%和71.0%,显著高于正常胃黏膜,且两者表达均与胃癌的TNM分期有关(P<0.05)。p-Akt和P-gp表达成正相关,与Gst-pi表达无关,而Akt与P-gp、Gst-pi表达均无关。蛋白质印迹法结果提示,p-Akt在SGC7901/ADR中的表达显著高于其亲本细胞,而Akt在胃癌耐药和亲本细胞中的表达差异无统计学意义。结论:p-Akt过度表达可能参与P-gp介导的多药耐药,为临床采用Akt抑制剂以增加胃癌细胞的化疗敏感性提供了依据。; 张晔曲秀娟刘云鹏荆薇杨向红侯科佐滕月娥张敬东; 关键词：组织芯片 AKT P-AKT 多药耐药相关蛋白质类

张晔

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