张国清
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山东省济宁市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：济宁市科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
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- 联合预处理对大鼠缺血再灌注肾的保护作用
- 2018年
- 目的探讨抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）单抗联合p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）反义寡核苷酸预处理对缺血再灌注肾不同时间肾功能的变化和TNF—α、p38MAPK蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠120只，按简单随机化分成4组，假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组、抗TNF-α单抗＋缺血再灌注（抗TNF-α单抗＋IR）组、抗TNF-α单抗联合p38MAPK反义寡核苷酸＋缺血再灌注（联合预处理＋IR）组。每组30只。假手术组于麻醉后分离肾动脉但不夹闭。抗TNF—α单抗＋IR组于恢复血供前5min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗（0．1mg／kg，用0．9％氯化钠溶液稀释至0．1ml）。联合预处理组于恢复血供前5min通过尾静脉注入抗TNF-α单抗（0．1mg／kg）和p38MAPK反义寡核苷酸（5mg／kg两者用0．9％氯化钠溶液稀释至0．1ml）。IR组于恢复血供前5min通过尾静脉注入0．1ml0．9％氯化钠溶液。全自动生化分析仪检测血浆尿素氮和肌酐水平，采用免疫组化二步法检测肾组织TNF-α、p38MAPK蛋白表达。计量资料采用t检验，计数资料采用，检验，数据以均数±标准差（x±S）表示，组间比较采用方差分析。结果IR组于再灌注后血浆尿素氮在0、1、3、6、12h分别为（15．86±2．41）、（21．13±2．21）、（25．47±2．29）、（30．51±2．03）、（35．56±2．47）μmol／L、肌酐在0、1、3、6、12h分别为（25．61±5．40）、（32．48±2．30）、（68．20±1．20）、（84．42±2．43）、（96．15±2．23）μmol／L，至12h仍呈升高趋势。联合预处理组再灌注后血浆尿素氮、肌酐上升幅度低于缺血再灌注组相应时间点（P〈0．05）。TNF—α蛋自在近端小管上皮细胞表达为著，随着再灌注时间延长的明显增加，再灌注12h时仍呈增高趋势。p38MAPK主要在远端小管上皮细胞表达，再灌注后6h后达高峰。联合预处理组TNF—α、p38MAPK蛋白水平显
- 张世卿张磊张国清
- 关键词：再灌注损伤局部缺血肿瘤坏死因子
- 抗TNF-α单抗联合P38MAPK反义寡核苷酸预处理对大鼠缺血再灌注肾TNF-α、P38-MAPK mRNA表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨抗TNF-α单抗联合P38MAPK反义寡核苷酸预处理对缺血再灌注肾不同时间TNF-α、P38MAPKmRNA表达的影响。方法SD大鼠120只,随机分成4组,假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组、抗TNF-α单抗+缺血再灌注(抗TNF-α单抗+IR)组、抗TNF-α单抗联合P38MAPKK反义寡核苷酸+缺血再灌注(联合预处理+IR)组。联合预处理组于恢复血供前5 min通过尾静脉注人抗TNF-α单抗和P38MAPK反义寡核苷酸;抗TNF-α单抗+IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注人抗TNF-α单抗;IR组于恢复血供前5 min通过尾静脉注人相同剂量的生理盐水。Sham组于麻醉后分离肾动脉,不阻断血流。采用H E染色分析肾组织病理损伤程度,RT-PCR检测肾组织TNF-α、P38MAPK mRNA的表达。结果IR组随再灌注时间的延长TNF-a mRAN、p38MAPK mRNA的表达水平逐渐增高,再灌注后6 h P38MAPK mRNA达高峰,至再灌注后12h时TNF-αmRAN仍呈增高趋势。抗TNF-α单抗+IR组和联合预处理组肾组织TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于IR组(P<0.05)。联合预处理组TNF-α、p38MAPK mRNA水平显著低于抗TNF-α单抗+IR组(P<0.05)。结论抗TNF-α单抗及P38MAPK反义寡核苷酸联合应用,通过降低TNF-α、P38MAPK mRAN表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤。
- 张世卿戴军张国清
- 关键词：肿瘤坏死因子Α
- 肾及膀胱透明细胞癌一例并文献复习
- 2013年
- 【目的】探讨膀胱透明细胞癌的临床、病理、组织化学特征以及诊治方法。【方法】回顾分析I例患者临床资料，结合文献复习讨论。【结果】1例肾及膀胱肿瘤患者以血尿就诊。组织学检查膀胱肿瘤以大片透明样癌细胞、腺管样结构为特征，肾组织化学示PSA（＋），免疫组化示：CK7、CK5／6（＋），CEA（一），肾肿瘤为透明细胞癌。【结论】膀胱透明细胞癌病理检查才能确诊，应与肾源型腺瘤相鉴别，治疗以根治性手术为主，预后不良。
- 张世卿张国清王勐
- 关键词：腺癌透明细胞肾肿瘤膀胱肿瘤
- 联合预处理对大鼠缺血再灌注肾TNF-α、p38MAPK蛋白表达的影响
- 2024年
- 目的:观察抗TNF-α单抗联合p38MAPK反义寡核苷酸是否可以通过降低TNF-α、p38MAPK蛋白表达来减轻大鼠的肾脏缺血再灌注损伤。方法:将120只SD大鼠随机分成4组,分别为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+抗TNF-α单抗组(抗TNF-α+IR组)、缺血再灌注+抗TNF-α单抗联合p38MAPK反义寡核苷酸组(联合预处理组),每组30只。Sham组于麻醉后分离肾动脉但不夹闭;IR组制作肾缺血再灌注模型时,于肾脏恢复血供前5 min通过尾静脉注射0.2 mL生理盐水,做阴性对照;联合预处理组于恢复血供前5 min注入抗TNF-α单抗(0.1 mg/kg,用生理盐水稀释至0.1 mL)和p38MAPK反义寡核苷酸(5 mg/kg,用生理盐水稀释至0.1 mL);抗TNF-α+IR组于肾脏再灌注前5 min,注射抗TNF-α单抗(0.1 mg/kg);采用HE染色,光镜观察肾组织病理学变化情况,采用免疫组化二步法检测TNF-α、p38MAPK蛋白在缺血再灌注肾组织中的表达情况。结果:联合预处理组再灌注后的肾组织损伤减轻。TNF-α蛋白在肾小管细胞浆中表达,在近曲小管上皮细胞表达最明显,缺血再灌注后表达即升高,至12 h时仍呈增高趋势。p38MAPK蛋白主要在远端肾小管上皮细胞浆中表达,于再灌注后6 h时表达最高,12 h时表达水平降低。联合预处理组再灌注后的肾组织TNF-α、p38MAPK蛋白水平均低于IR组(均P<0.05)。结论:TNF-α单抗和p38MAPK反义寡核苷酸联合应用能减轻大鼠缺血再灌注肾的病理损伤,其机制可能与降低肾组织TNF-α、p38MAPK蛋白的表达水平有关。
- 张世卿郭洪波张国清
- 关键词：再灌注损伤SPRAGUE-DAWLEY肿瘤坏死因子ΑP38丝裂原活化蛋白激酶
- 不同术式治疗精索静脉曲张的疗效比较被引量：1
- 2012年
- 目的比较腹腔镜和开放手术集束或单纯结扎精索内静脉治疗原发性精索静脉曲张的疗效。方法将2007年6月-2011年10月济宁市第一人民医院泌尿外科收治的120例精索静脉曲张患者分为4组，每组30例，观察并比较4组患者的疗效。结果4组手术均获成功，无并发症发生。腹腔镜组平均住院时间显著短于开放手术组（P〈0．05）。4组术后6个月精液质量明显改善，差异有统计学意义（P〈0．05）：组间比较差异无明显统计学意义（P〉0．05）。随访0．5～1年，失防9例，随访率为92．5％，患者均无睾丸萎缩等远期并发症发生。结论腹腔镜精索内血管集束高位结扎术治疗精索静脉曲张疗效确切，为治疗精索静脉曲张提供了一种可供选择的方法。
- 张世卿张国清王勐
- 关键词：精索静脉曲张疗效比较研究
- 肾及膀胱透明细胞癌1例
- 2009年
- 患者，男，62岁。因间歇无痛性肉眼全程血尿2个月人院。无血凝块、尿频、尿急、尿痛等。无发热及腰背部疼痛等。体检：双肾区无隆起，无叩痛，双侧上腹部未触及肿块。双侧输尿管走行区无压痛。耻骨上区无隆起，未触及肿块，无叩浊。辅助检查：B超检查：左肾实性团块3．2cm×2．6cm，膀胱内不均质团块2．0cm×1．9cm。强化CT检查：左肾中上极内侧缘3．3cm×2．8cm不均质强化结节，CT值22～99Hu，相应肾盂受压。
- 张世卿张国清赵岩
- 关键词：肾脏膀胱透明细胞癌
