张国清
- 作品数:27 被引量:350H指数:7
- 供职机构:上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 痰菌阴性肺结核的诊断
- 2010年
- 目的 评价支气管镜、胸膜活检、经皮肺穿刺、胸腔镜等有创检查在诊断痰菌阴性肺结核中的价值.方法 对痰菌阴性的97例肺结核疑诊患者进行支气管镜、胸膜活检(有胸腔积液者)、经皮肺穿刺、胸腔镜等有创检查.结果 通过有创检查确诊52例,排除19例.所有有创检查未发生严重并发症.结论 痰菌阴性的肺结核疑诊患者进行相关有创检查有助于尽早确诊,手术安全.
- 张国清张鹏宇金先桥
- 关键词:支气管镜活组织检查针吸经皮肺穿刺胸腔镜结核
- 严重急性呼吸综合征合并急性呼吸窘迫综合征一例
- 本例患者由于诊断明确较晚,没能及早进行抗病毒治疗,尤其是早期进行足量的激素冲击治疗,致使患者肺间质纤维化及ARDS的进展没能有效抑制.通过本次SARS的防治,早期适量激素治疗及适时通气治疗被认为是关键.
- 张国清周新金先桥王妍
- 关键词:严重急性呼吸综合征呼吸窘迫冠状病毒临床诊治
- 文献传递
- 不同剂量虫草活力素对大鼠支气管哮喘模型慢性气道炎症的作用机制研究被引量:9
- 2010年
- 目的对不同剂量虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型慢性气道炎症中的抑制作用及相关机制进行初步探讨。方法 Wister大鼠,随机分为对照组、单纯模型组、虫草20mg/kg、50mg/kg组、布地奈德(BUD)组及BUD联合虫草素干预组。卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后给予药物干预8周,对各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类计数及观察肺组织的病理变化,同时应用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清和BALF的哮喘相关细胞因子水平。结果与单纯模型组比较,虫草两种剂量治疗组均降低慢性哮喘大鼠BALF的细胞总数和嗜酸粒细胞数,差异有统计学意义(P<0.05),并呈剂量相关性;HE染色显示大剂量虫草、BUD治疗组及联合用药组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻;较单纯模型组,虫草治疗组血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降,干扰素γ升高,差异有统计学意义(P<0.05),并呈剂量相关性。结论一定剂量的虫草可通过上调T辅助细胞1(Th1)相关细胞因子,下调Th2相关细胞因子,减少嗜酸粒细胞等炎症细胞渗出,抑制哮喘的慢性气道炎症,并与糖皮质激素具有协同作用。
- 张旻周新唐亮余伯成李群张国清
- 关键词:哮喘虫草气道炎症白介素4白介素13
- 虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型转化生长因子-β1的作用及机制研究被引量:1
- 2010年
- 目前认为支气管哮喘(简称哮喘)的主要成因在于气道的持续性损伤和结构异常,即所谓气道重塑,而转化生长因子(TGF)-β1是迄今发现气道重塑最强的促气道纤维化因子.虫草活力素(简称虫草)为北冬虫夏草的主要活性成分,其作用靶点可能在于腺苷受体.
- 张旻周新唐亮余伯成李群张杏怡张国清
- 关键词:转化生长因子-Β1支气管哮喘模型虫草慢性北冬虫夏草
- IL-17A功能抑制对小鼠氧化应激模型中性粒细胞炎症及气道高反应性的影响
- 2017年
- 目的 探讨IL-17A功能抑制对臭氧(O3)所致小鼠氧化应激模型中性粒细胞炎症及气道高反应性(AHR)的影响.方法 32只C57/BL6小鼠随机分成4组:空气暴露+PBS干预组,空气暴露+IL-17A单克隆抗体(IL-17mAb)干预组,O3暴露+PBS干预组,O3暴露+IL-17mAb干预组,检测AHR,对BALF行细胞计数、肺组织HE染色观察气道炎症病理改变并检测炎症细胞浸润程度及肺气肿分数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-8和IL-17A水平.结果 IL-17mAb干预的O3暴露组较PBS组能降低AHR、BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞数、IL-8和IL-17A水平,差异均有统计学意义.结论 O3所致氧化应激可引起中性粒细胞炎症及AHR.IL-17A功能抑制可通过减少炎症细胞数量及浸润程度,抑制相关细胞因子如IL-8、IL-17A等过度表达,改善由于氧化应激导致的气道炎症反应及AHR.
- 费霞陆建红张雪张国清张旻
- 关键词:气道高反应性中性粒细胞
- 虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探被引量:2
- 2011年
- 目的对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6~8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E)。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)μm2/μm,F=31.37,P<0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均<0.0001),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.0232和0.0147);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P<0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均<0.0001),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均<0.0001),差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降(P=0.0052);④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为(0.35±0.06)、(0.27±0.10)、(0.52±0.07)、(0.24±0.05)及(0.47±0.08),F=26.46,P<0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组(P值分别为0.0001
- 张旻周新唐亮余伯成李群张杏怡张国清
- 关键词:哮喘虫草气道重塑转化生长因子Β1腺苷A2A受体
- 激发试验阳性的慢性咳嗽患者小气道功能特点分析被引量:10
- 2019年
- 目的分析存在气道高反应性(BHR)的慢性咳嗽成年患者大、小气道功能以及气道炎症特点,并探索小气道功能异常与大气道功能、气道炎症及气道反应性增高程度之间的相关性。方法共纳入96例曾接受肺通气功能检测且乙酰甲胆碱激发试验阳性的慢性咳嗽患者。收集激发试验、肺通气功能、呼气中期流速(FEF25%-75%)以及呼出气一氧化氮(FeNO)结果。按照小气道功能正常与否分组,比较用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、呼气峰流速(PEF)、FeNO、激发后FEV1、FEV1下降20%时所吸入的乙酰甲胆碱累计总量(PD20-FEV1)以及FeNO的组间差异,分析小气道功能障碍与上述临床特点之间的相关性。结果激发试验阳性的慢性咳嗽患者中,76.04%存在不同程度的小气道功能障碍。罹患小气道功能障碍的BHR慢性咳嗽患者的FEV1、FEV1/FVC和PEF下降更明显,同时BHR程度更重。FVC和FeNO与小气道功能无明显相关性。结论小气道功能障碍可能参与了慢性咳嗽BHR的发生,且致病机制独立于嗜酸粒细胞性气道炎症。小气道功能联合嗜酸粒细胞性气道炎症的评估能更完善地预测BHR的风险。
- 包婺平张旻张鹏宇张国清殷俊锋吕成坚周新李群
- 关键词:呼出气一氧化氮支气管激发试验咳嗽
- 无创机械通气在肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭中的应用被引量:11
- 2006年
- 目的探讨无创机械通气(NIV)在救治肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭中的价值。方法收集13例肾移植术后重症肺部感染患者进行NIV的临床资料,回顾性分析NIV前后缺氧的改善情况、并发症及转归等。结果13例患者使用了机械通气,1例仅用有创机械通气(气管插管);12例采用NIV:6例仅用NIV,另6例先采用NIV,后改用有创机械通气。所有患者均能较好耐受。NIV使用1 h后,平均氧合指数较治疗前有明显提高。3例(25%)气体交换获得持续改善,避免了气管插管并最终存活出院,其余病例死亡。1例(8.3%)出现气胸和纵隔气肿。结论NIV可用于肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭的早期呼吸支持治疗,能有效改善缺氧,耐受性好,并发症少,为原发病的治疗赢得了时间。
- 张鹏宇周新金先桥陈宇清张国清
- 关键词:无创机械通气肾移植术后重症肺炎急性呼吸衰竭
- 不同剂量虫草活力素对大鼠支气管哮喘模型慢性气道炎症的作用机制研究被引量:3
- 2010年
- 目的 对不同剂量虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型慢性气道炎症中的抑制作用及相关机制进行初步探讨.方法 Wister大鼠,随机分为对照组、单纯模型组、虫草20 mg/kg、50 mg/kg组、布地奈德(BUD)组及BUD联合虫草素干预组.卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后给予药物干预8周,对各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类计数及观察肺组织的病理变化,同时应用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清和BALF的哮喘相关细胞因子水平.结果 与单纯模型组比较,虫草两种剂量治疗组均降低慢性哮喘大鼠BALF的细胞总数和嗜酸粒细胞数,差异有统计学意义(P〈0.05),并呈剂量相关性;HE染色显示大剂量虫草、BUD治疗组及联合用药组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻;较单纯模型组,虫草治疗组血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降,干扰素γ升高,差异有统计学意义(P〈0.05),并呈剂量相关性.结果 一定剂量的虫草可通过上调T辅助细胞1(Th1)相关细胞因子,下调Th2相关细胞因子,减少嗜酸粒细胞等炎症细胞渗出,抑制哮喘的慢性气道炎症,并与糖皮质激素具有协同作用.
- 张旻周新唐亮余伯成李群张国清
- 关键词:哮喘虫草气道炎症白介素4白介素13
- 虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探被引量:7
- 2011年
- 目的对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法50只Wister大鼠[6~8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卯清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50mg/kg治疗8周组(c)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E)。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann—Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)um2/um,F=31.37,P〈0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.0232和0.0147);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P〈0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0.0001),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义;E组较c组的�
- 张旻周新唐亮余伯成李群张杏怡张国清
- 关键词:哮喘虫草气道重塑转化生长因子Β1腺苷A2A受体