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曲尼司特对早期糖尿病肾病的影响被引量：1: 2009年; 目的观察曲尼司特治疗早期糖尿病肾病的疗效与安全性。方法收集早期糖尿病肾病患者20例,随机分为曲尼司特治疗组和对照组各10例,治疗组给予曲尼司特口服,每次100mg,tid,治疗12个月;对照组不给予曲尼司特。如果患者血压继续升高,ACIE、ARB不加量,选用钙通道阻断药、β受体阻滞药和(或)利尿药等,使目标血压<140/90mmHg。观察治疗前和治疗后3,6,9,12个月的相关临床指标,并进行评价。结果治疗组治疗12个月后尿Ⅵ胶原排泄率和尿清蛋白排泄率均显著减少(均P<0.05),血清肌酐无显著变化,不良反应轻微,患者耐受性良好。结论曲尼司特治疗早期糖尿病肾病安全、有效。; 白寿军张永张亚敏徐钢刘晓城; 关键词：曲尼司特蛋白尿胶原

单向白蛋白透析滤过治疗生物毒素中毒致多器官功能障碍综合征38例疗效观察: 2009年; 急性重度生物毒素中毒可引起多器官功能障碍综合征（MODS），常累及肾脏、肝脏、心脏、大脑及血液系统等，病情凶险，可迅速发展为多器官功能衰竭（MOF），病死率很高。本院采用一种新的血液净化技术——单向白蛋白透析滤过（SPADF）抢救重度生物毒素中毒取得了较好疗效，现将治疗体会报告如下。; 白寿军张永李彩霞张亚敏徐钢刘晓城; 关键词：生物毒素中毒多器官功能障碍综合征

Erbin在肾纤维化中表达上调: 周巧丹许楚瓯寇沛裴广畅张亚敏刘丽丽曾锐徐钢

CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用被引量：5: 2010年; 目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响.方法体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化;Western印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位.体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布.脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern印迹法检查转染的效率.稳定转染成功后,Wetern印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平.结果正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin.TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P＜0.05）.CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集.假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加.pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P＜0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）.结论 CIP4高表达可能参与肾�; 白寿军张亚敏周巧丹曾锐李彩霞裴广畅许楚瓯葛树旺周欢徐钢刘晓城; 关键词：纤维化肾小管上皮细胞 Β连环素 CIP4

CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响被引量：3: 2011年; 目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。; 白寿军张亚敏曾锐许楚瓯刘丽丽周巧丹李彩霞裴广畅葛树旺徐钢刘晓城; 关键词：转化生长因子Β1 肾小管上皮细胞 CIP4 PI3K-AKT

肾小管上皮细胞转分化中CIP4与β连环素的相互作用: 2012年; 目的探讨在大鼠肾脏纤维化组织中CIP4（Cdc42-interactingprotein4）的表达和分布，以及在转化生长因子B1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）-间质细胞转分化（EMT）模型中，CIP4与β连环素（β—catenin）之间的相互作用关系。方法体内实验用sD大鼠5／6肾切除法建立肾纤维化模型，根据Masson染色结果观察肾脏组织纤维化程度；用免疫组织化学染色观察CIP4在模型组和假手术组的表达和分布。体外实验用HK-2细胞株作为研究对象，使用TGF-β1（10μg／L）刺激72h建立EMT模型。Western印迹法检测E钙黏蛋白（E—cadherin）和a平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达变化，同时检测CIP4和β—catenin的表达水平；免疫荧光法观察CIP4和β-catenin在两组细胞中的共定位关系；免疫共沉淀方法检测CIP4和β—catenin之间的相互作用关系；用脂质体2000将质粒pcDNA4．0-CIP4瞬时转染至HK-2细胞，Western印迹法检测高表达CIP4对上述指标的影响，以及高表达CIP4与TGF-β1刺激对β—catenin入核的影响。结果体内实验，CIP4在假手术组和5／6肾切除组大鼠肾组织中都有表达，在纤维化的肾脏组织中表达上调，主要分布在肾小管中，且在上皮细胞侧基底膜处聚集。体外实验，与对照组相比，EMT模型组HK-2细胞CIP4和OL—SMA蛋白表达明显增高，分别是对照组的1．8倍和2．5倍，同时E—cadherin表达量减少（均P〈0．05），B—catenin表达量无明显变化。免疫荧光结果显示对照组CIP4与β-catenin主要分布于细胞膜，且在细胞膜上存在部分共定位；模型组中，CIP4与β-catenin在细胞膜上分布减少，细胞核内表达增多，细胞核内存在部分共定位现象。免疫共沉淀结果表明在以上两组细胞中，CIP4和β—catenin均存在相互作用。单独转染CIP4目的基因质粒的HK-2细胞中，CIP4与α-SMA表达上调，分别为对照组的3．5倍与1．7倍，并; 许楚瓯张亚敏刘萍周巧丹曾锐白寿军裴广畅韩敏刘丽丽徐钢; 关键词：纤维化转化生长因子Β1 Β连环素 CIP4 转分化

曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用: 2009年; 目的观察曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用，并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、5／6肾切除模型组（M组）、曲尼司特干预组（T组）、贝拉普利干预组（B组）和曲尼司特联合贝拉普利干预组（C组），每组10只。术后第12周观察各组大鼠体重、血压、尿蛋白量、血肌酐及肾组织病理改变，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测残肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达，Western blotting法检测残肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与S组相比，M组大鼠血压、尿蛋白量和血肌酐水平明显升高，肾小球硬化、肾间质纤维化程度加重，残肾组织TGFβ1 mRNA和Ⅲ型胶原蛋白的表达升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与M组相比，T组和B组上述指标减轻，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与T组和B组相比，C组均更明显地减轻上述指标，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠的肾脏有更佳的保护作用，其机制可能与其减轻TGF-β1引起的细胞外基质的沉积有关。; 白寿军代维徐钢刘晓城张亚敏; 关键词：转化生长因子Β1

Erbin在肾间质纤维化中的表达和作用被引量：2: 2011年; 目的探讨Erbin在肾脏间质纤维化中表达量的变化及上调Erbin对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化的影响。方法体内实验采用SD大鼠5／6肾切除法建立肾纤维化动物模型，收集并检测各组血清中Scr、BUN水平；Masson染色观察肾问质纤维化程度；免疫组化及Western印迹检测Erbin的分布与表达。体外实验采用TGF—β1（10μg／L）刺激NRK52E细胞72h建立上皮细胞一间充质转分化（EMT）细胞模型；免疫荧光及Western印迹法检测E钙黏蛋白（E-cadhefin）和仪平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化；RT—PCR及Western印迹法检测Erbin的表达变化。用脂质体2000将质粒Prk5-mye-Erbin瞬时转染至NRK52E细胞，Western印迹法观察上调Erbin表达后对上述各种指标的影响。结果（1）假手术组大鼠肾功能正常[Scr（33．96±7．28）μmol／L、BUN（8．11±2．55）mm01／L]，Masson染色未见肾间质纤维化，Erbin在肾小管表达较少；模型组大鼠Scr[（140．52±61．11）μmol／L1、BUN[（34．23±7．66）mmol／L]均显著高于假手术组（均P〈0．05），肾间质可见明显纤维化，Erbin在肾小管表达也明显增加，是假手术组的2．9倍（P〈0．01）。（2）正常NRK52E细胞表达E—cadhefin，少量表达Erbin和α-SMA。TG-β 1刺激后，NRK52E细胞E—cadhefin表达显著减少，Erbin和α-SMA则表达增加（均P〈0．05）；而转染质粒Prk5-myc-Erbin可逆转TGF-β1诱导的NRK52E细胞E-cadhefin表达下调，并可抑制d—SMA表达上调（均P〈0．05）。结论Erbin在肾间质纤维化中表达增加，上调Erbin表达可抑制TGF—B1诱导NRK52E发牛EMT,提示Erbin在肾脏纤维化中可发挥保护作用。; 周巧丹寇沛许楚瓯曾锐白寿军裴广畅张亚敏韩敏刘丽丽徐钢; 关键词：纤维化肾小管上皮细胞 ERBIN

曲尼司特对TGF-β_1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响被引量：3: 2009年; 目的研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制。方法将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/ml)干预组,③TGF-β1(5 ng/ml)+Tran(100μmol/L)干预组。免疫荧光检测爬片细胞的磷酸化Smad2(PSmad2)蛋白的表达,用RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达,Western blot方法评价CTGF和胶原Ⅵα蛋白的表达。结果TGF-β1刺激30 min时,HKCs的细胞核PSmad2蛋白的表达明显增强,TGF-β1+Tran干预组PSmad2蛋白的表达明显下降(P<0.05),对照组细胞核未见明显PSmad2蛋白的表达。在48 h时,TGF-β1干预组HKCs的CT-GF mRNA、CTGF和胶原Ⅵα蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05),而TGF-β1+Tran干预组则明显下降(均P<0.05)。结论曲尼司特可能是一个很有潜力的抗肾间质纤维化的药物,其机制是通过抑制TGF-β1诱导的CTGF的表达及其下游的Smad2信号通路的激活而发挥作用。; 白寿军张亚敏李彩霞徐钢刘晓城; 关键词：曲尼司特结缔组织生长因子转化生长因子-Β1 肾小管间质纤维化

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张亚敏

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