姜丽
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑素（ES）的变化。方法雄性Wistar大鼠48只，体重270～330g，随机分为2组：假手术组（S组，n=8）和脑缺血再灌注组（IR组，n=40）。讯组采用改良的Zeaknza线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，缺血90min时拔出线栓行再灌注。S组只插入线栓，不阻断大脑中动脉。S组于术后1d时、IR组分别于再灌注6h、1、2、4、7d时，取8只大鼠进行神经功能损伤评分，然后处死，取脑组织，观察脑梗死情况，采用RT—PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达，计算其比值（ES／VEGF）。结果与S组相比，IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高，脑组织VEGF mRNA表达上调，再灌注1、2、4、7d时脑组织ES mRNA表达上调，再灌注2、4、7d时脑组织ES／VEGF降低（P〈0．01）。再灌注2d时神经功能损伤评分最高，VEGF mRNA表达及ES／VEGF至谷值，ES mRNA表达至峰值，脑梗死最严重。结论大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调，且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关。
- 刘旭冬于灵芝韩友群姜丽
- 关键词：再灌注损伤内皮抑素类血管内皮生长因子类
- 转化生长因子-β与新生血管形成
- 2008年
- 文章综述近年来对TGF—β及其受体和信号传导通路在血管新生中的作用，包括：两条TGF—β信号级联反应，ALKl一Smadl／5通路和ALK5一Smad2／3通路同时存在于内皮细胞表面，使TGF—β对血管新生呈现相反的作用；TGF—β作用的剂量依赖性；细胞外环境对其作用的影响以及血管新生化与脑缺血的研究进展。
- 于灵芝姜丽曾因明
- 关键词：转化生长因子-Β
- 异丙酚不同时机给药对大鼠海马缺氧复氧损伤神经元胞浆细胞色素c的影响
- 2012年
- 目的评价异丙酚不同时机给药对大鼠海马缺氧复氧损伤神经元胞浆细胞色素c浓度（CtyC）的影响。方法原代培养大鼠海马神经元，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=5）：对照组（c组）、缺氧复氧损伤模型组（M组）和异丙酚不同时机给药组（Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组）。采用缺氧6h再复氧的方法制备海马神经元缺氧复氧损伤模型。I组、Ⅱ组和Ⅲ组分别于缺氧前、复氧即刻和复氧2h（T0-2）时加入异丙酚至终浓度20μmol／L。各组分别于T1,2和复氧24h（T3）时观察细胞凋亡情况，检测胞浆CytC的浓度。结果与c组相比，M组T1-3时、Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组T1,2时细胞胞浆Ctyc浓度升高（P〈0．05）；与M组相比，Ⅰ组，T1-3时、Ⅱ组和Ⅲ组T1,2时细胞胞浆Cryc浓度降低（P〈0．05）；与Ⅰ组相比，Ⅱ组和Ⅲ组，T1,2时细胞胞浆Ctyc浓度升高（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ组T2时细胞胞浆Ctye浓度升高（P〈0．05）。不同时机异丙酚给药组细胞凋亡数目较M组明显减少。结论异丙酚不同时机给药可减少线粒体CtyC释放到胞浆，抑制海马神经元凋亡，减轻缺氧复氧损伤，缺氧前给药效果较好。
- 于灵芝张娜姜丽黄鲁斌张刚石秀芳
- 关键词：二异丙酚海马细胞低氧细胞色素C类
- 外源性VEGF对鼠脊髓缺血再灌注后内皮抑素和脑源性神经营养因子及其受体的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨重组鼠血管内皮生长因子(rrVEGF165)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(ES),脑源性神经营养因子(BDNF)及脊髓组织中相应受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法将Wistar大鼠48只随机分为假手术组(S组,n=8),模型组(M组,n=24)和治疗组(V组,n=16)。腹主动脉阻断90 min后再开放建立脊髓缺血再灌注模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法检测血清ES和BDNF水平,RT-PCR法检测组织中TrkB受体mRNA表达水平。结果与模型组相比,再灌注后治疗组的病理状况得到明显改善。血清学检查以假手术组为对照值。ES水平:M组再灌注后6 h开始升高(P<0.05)并持续至7 d达高峰(P<0.01);V组虽再灌注6 h也有升高(P<0.05),但7d时基本维持该水平,没有进一步升高。BDNF水平:M组再灌注6 h降低(P<0.01),2 d回升至对照水平;随后再度下降,7 d时降至最低,仅为对照水平的59.1%(P<0.01),且明显低于再灌注6 h(P<0.01);V组再灌注6 h明显升高(P<0.01),7 d时恢复至对照水平。TrkB受体mRNA表达:M组再灌注6 h有所上调但2d时回调至对照水平,并于随后继续下调,至7 d时表达最低;V组则于6 h7、d均保持高表达(P<0.01),并显著高于模型组(P<0.01)。结论外源性rrVEGF165能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注后血清ES的升高,减轻BDNF的降低,促进BDNF受体TrkB mRNA的高表达,改善缺血再灌注后的脊髓病理损伤。
- 姜丽于灵芝刘旭东郭兰敏
- 关键词：脊髓缺血再灌注内皮抑素脑源性神经营养因子
