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人脑梗死后星形细胞活性与细胞凋亡的相关性研究被引量：1: 2003年; 目的　研究人脑梗死后星形胶质细胞活性及凋亡的关系。方法　应用 10例人脑梗死后的尸检全脑标本 ,常规 HE和免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、凋亡相关蛋白 (Bcl-2 ) ,进行定性和定量分析。结果人脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分为 4个区 (0～ 3区 ) ,其中 2区为半暗带区 ,GFAP在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和 3区随缺血时间延长表达迅速持续升高 ;Bcl-2在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和3区表达显著。结论　人脑梗死后在半暗带区 2 4h前 GFAP和 Bcl-2表达呈正相关 ;2; 戚基萍王德生马广玉原林吴爱萍; 关键词：脑梗死细胞凋亡

胃肠道间质瘤中Bax和Ki-67的表达及其意义被引量：3: 2005年; 目的　探讨Bax和Ki- 6 7的表达与胃肠道间质瘤(GIST)临床病理学特征的关系及其相关性。方法　应用免疫组化SP法观察5 2例胃肠道间质瘤中Bax和Ki -6 7的表达情况。结果　5 2例GIST中有2 9例表达Bax ,31例表达Ki 6 7,阳性表达率分别为5 5 .8%和5 9.6 %。Bax和Ki- 6 7的表达与GIST的部位、组织学分型、肿瘤大小无关(P >0 .0 5 ) ,与组织学分级有关(P <0 .0 1) ,Bax和Ki -6 7的表达具有正相关性(r=0 .4 5 1,P =0 .0 0 1,Kappa =0 .4 4 9)。结论　Bax和Ki- 6 7在胃肠道间质瘤的发生、发展中发挥作用,两者可作为判断良恶性的客观指标。; 徐凤琳戚基萍吴爱萍; 关键词：胃肠道间质瘤 BAX KI-67

线粒体DNA与人类肿瘤相关性的研究进展: 2004年; 线粒体普遍存在于除哺乳动物成熟红细胞以外的所有真核细胞中.细胞生命活动所需能量80%是由线粒体提供的,所以它是细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所;同时线粒体也是细胞核外唯一具有基因组,且能不依赖于核DNA (nuclear DNA nDNA)进行复制、转录和翻译的细胞器.有研究证实线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变与人类衰老、神经退行性疾病、心肌病、肿瘤及糖尿病等多种疾病密切相关[1],近年来,mtDNA与人类肿瘤的关系越来越受到人们重视,人们已经在乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、肾癌、食管癌等多种肿瘤中发现了mtDNA突变,人们试图探索mtDNA在肿瘤发生、发展中的作用,并且人们设想mtDNA突变将在为肿瘤早期诊断的分子标记.; 徐凤琳李淑霞吴爱萍; 关键词：线粒体DNA 人类肿瘤分子生物学

胃肠道间质瘤p21WAF1和Bax表达的临床意义被引量：2: 2004年; 目的:探讨p21WAF1和Bax的表达与胃肠道间质瘤的临床病理学特征的关系,分析p21WAF1和Bax在GIST中的作用及其相关性. 方法:应用免疫组化SP法观察40例胃肠道间质瘤中p21WAF1 和Bax的表达情况. 结果:在GIST 40例中,21例表达p21WAF1,阳性表达率为52.5%,p21WAF1阳性信号定位于细胞核;22例表达Bax,阳性表达率55.0%,Bax阳性信号定位于细胞质.p21WAF1和Bax的表达与GIST的性别、年龄、部位、肿瘤大小、有无坏死、组织学分型无关,与组织学分级有关(X2=20.217,P=0.000<0.01;X2=22.896,P= 0.000<0.01).p21WAF1和Bax在潜在恶性和恶性GIST中表达较高,而在良性GIST表达较低(80.0%,80.0%,6.7% 和90.0%,80.O%,6.7%).进一步通过两两比较,良性和潜在恶性之间,良性和恶性之间表达率P21WAF1和Bax表达率有显著差别(P<0.01),但潜在恶性和恶性之间P21WAP1 和Bax的表达率无显著性差异.p21WAF1和Bax的表达具有一定的正相关性(r=0.448,X2=8.021,P=0.005, Kappa=0.447). 结论:p21WAF和Bax在潜在恶性和恶性GIST中发挥作用,但在良性GIST中不发挥作用,二者可作为区别GIST 良恶性的指标.; 戚基萍徐凤琳吴爱萍; 关键词：胃肠道间质瘤 P21WAF1 BAX 发病机制

人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系被引量：2: 2005年; 目的　研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶 3(Caspase 3) ,微管相关蛋白 2 (MAP 2 ) ,微管蛋白 (Tubulin)之间的关系。方法　选取 4 8例因脑梗死而死亡的尸检脑标本 ,应用HE染色、Caspase 3mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法、MAP 2和Tubulin免疫组织化学染色 ,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化。结果　海马CA1区 ,Caspase 3mRNA原位杂交阳性表达始于 8h ,2 4h达高峰 ;二者均在 72～ 96h后呈明显下降趋势。缺血 2 4h ,可检测到TUNEL阳性细胞。早在 8h即可检测到明显的MAP 2、Tubulin免疫活性下降 ,之后持续下降 ,至 72h几乎无阳性表达细胞。 8～ 16h ,受损神经元形态基本正常 ;2 4～ 72h细胞凋亡特征明显 ;96h后 ,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化。结论　人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化 ,72h前损伤神经元呈现凋亡特征 ,其演变规律与凋亡促进因子Caspase 3有显著相关性 ;96h后 ,受损神经元呈现胀亡特征 ,与Caspase 3无明显相关性。无论神经元发生何种形式死亡 ,其MAP; 吴爱萍戚基萍王德生徐凤琳; 关键词：脑缺血神经元损伤病理学

人脑梗死后星形细胞增殖活性的研究: 戚基萍王立峰朱宏韩伟李丹阳王丹丹李光伟丛玉玮徐凤琳张春庆陈艳欣顾云鹤吴爱萍周敏孙玉兰; 该研究观察不同区域各时段的人脑梗死病理变化规律并分析其相关性。对梗死灶及周边组织、海马，进行HE染色及GFAP、Ki67、MAP-2、NF200、Bcl-2、Cylin D1、PCNA、CD31、Tubulin-β、Ca...; 关键词：; 关键词：脑梗死星形胶质细胞人脑

人脑局灶性缺血后海马神经元损伤与半胱氨酸蛋白酶-3的关系被引量：3: 2005年; 目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤与凋亡促进因子半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)之间的关系.方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本48例,并按缺血时间(发病至死亡的时间)分为8组,选取因其他疾病死亡(无脑缺血)的尸检脑标本6例为对照组;应用HE染色来观察海马CA1区神经元形态变化;应用caspase-3免疫组化染色及caspase-3 mRNA原位杂交来测定人脑缺血后caspase-3的表达情况;用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡神经元;用微管相关蛋白-2(MAP-2)的脱失程度反映神经元的受损程度.结果海马CA1区,缺血8 h可检测到caspase-3免疫组化染色的阳性细胞(8.05个/高倍视野),24 h达高峰(24.85个/高倍视野);caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于4 h(6.75个/高倍视野),16 h达高峰(17.60个/高倍视野);二者均在72 h后呈明显下降趋势.缺血24 h可检测到TUNEL阳性细胞,持续至72 h.MAP-2免疫活性下降早在4 h 即可检测到,之后持续下降,至72 h几乎无阳性表达细胞.72 h前,caspase-3 mRNA在TUNEL染色下与时间成正相关,相关系数为0.721(P<0.05);使用MAP-2时与时间成负相关,相关系数为0.857(P<0.05).4～16 h,受损神经元形态基本正常;24～48 h细胞凋亡特征明显;72 h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后病灶同侧的海马神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与凋亡促进因子caspase-3有密切相关性.; 戚基萍王德生王立峰吴爱萍李光伟陈艳昕; 关键词：神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶微管相关蛋白质类

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