吴梅
- 作品数：50 被引量：91H指数：6
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学交通运输工程更多>>
- 微小RNA对内皮细胞炎性反应过程中血管内皮细胞黏附分子1表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究微小RNA(miRNA,miR-126)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达,探讨miR-126对内皮细胞炎性反应过程中VCAM-1表达的影响。方法 HUVEC培养后分6组,空白对照组,模型组,miR-126mimic组,miR-126inhibitor组,A组和B组,后4组用Lipofectamine 2000脂质体分别转染miR-126mimic、miR-126inhibitor及miRNA mimics control、miRNA inhibitor control 24h后,加脂多糖1μg/ml刺激,在8h时,用实时荧光定量PCR检测miR-126、VCAM-1 mRNA表达;Western blot法测VCAM-1蛋白表达,并进行比较。结果模型组miR-126mRNA较空白对照组降低,为(0.056±0.004)倍(P<0.01),而VCAM-1mRNA较空白对照组升高(12.50±2.55)倍(P<0.01),VCAM-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。miR-126mimic组miR-126mRNA相对表达较A组升高(51.18±2.30)倍(P<0.01),VCAM-1mRNA相对表达为A组(0.81±0.04)倍(P<0.01),VCAM-1蛋白表达较A组明显降低(P<0.01);miR-126inhibitor组miR-126mRNA表达较B组降低(0.032±0.011)倍(P<0.01),VCAM-1mRNA水平较B组高(1.42±0.10)倍(P<0.05),VCAM-1蛋白表达较B组明显升高(P<0.05)。结论过表达miR-126在8h时下调VCAM-1的表达,提示miR-126可能通过抑制VCAM-1的表达,参与抑制脂多糖诱导的HUVEC的炎性反应。
- 肖星潘旭东马爱军吴梅杨绍楠王婷孙清琳杨淑娜王兰
- 关键词：微RNAS血管细胞黏附分子1脂多糖类脂质体
- miRNA-126在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块的表达及阿托伐他汀的干预作用
- 目的：研究微小RNA-126(miR-126)及靶基因血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达，以及应用阿托伐他汀干预后其表达的变化。方法：取8周龄ApoE-/-小鼠36只，随机...
- 潘旭东侯荣耀王婷朱晓岩马爱军吴梅
- 关键词：动脉粥样硬化VCAM-1阿托伐他汀
- 甲状腺功能亢进性心脏病的心脏损伤及机制被引量：4
- 2008年
- 潘晓亮吴梅
- 关键词：甲状腺功能亢进心脏病发病机制
- 溴氰菊酯致大鼠胃黏膜慢性损伤的观察被引量：1
- 2010年
- 目的探讨溴氰菊酯中毒对大鼠胃黏膜的慢性病理损伤及其机制。方法染毒组大鼠分别给予不同剂量溴氰菊酯灌胃;对照组即橄榄油组仅给予相同剂量橄榄油。肉眼观察各组大鼠胃黏膜的大体损伤情况;取胃体部组织,制成切片,苏木精-伊红染色,镜下观察胃黏膜损伤情况,并对损伤程度进行累计积分;观察胃底腺的形态结构,计数壁细胞的数量。结果镜下对照组大鼠胃黏膜结构完整,胃底腺排列紧密规则,壁细胞形态结构较正常,无炎性细胞浸润。染毒组大鼠与对照组大鼠相比较,胃黏膜均呈现不同程度的损伤。高剂量组大鼠胃黏膜慢性病理损伤积分与其余各组比较差异有显著性(F=10.65,q=4.81～7.49,P<0.05);高剂量组大鼠胃黏膜壁细胞数量较对照组明显增多,差异有显著性(F=5.11,q=5.04,P<0.05)。结论溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性病理损伤的作用,尤其对胃底腺壁细胞的影响较为明显,损伤的机制可能与胃黏膜屏障功能的破坏和胃肠神经递质的变化有关。
- 陈宗慧吴梅李杰马晓梅石微杜卫
- 关键词：溴氰菊酯胃黏膜WISTAR
- 帕金森病伴吞咽困难的发病机制被引量：12
- 2007年
- 吴梅潘旭东刘希双张敏
- 关键词：帕金森病吞咽障碍食管发病机制
- 溴氰菊酯致大鼠慢性中毒的肝组织形态学观察被引量：3
- 2010年
- 目的探讨溴氰菊酯对大鼠肝组织结构的慢性损伤作用。方法选取大鼠32只,随机分为空白对照组（Ⅰ组）、橄榄油对照组（Ⅱ组）、溴氰菊酯1.56 mg/kg组（Ⅲ组）、溴氰菊酯6.25 mg/kg组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅲ、Ⅳ组连续6个月经口灌胃染毒,Ⅱ组只给予相当剂量的橄榄油,观察大鼠染毒期间行为学变化,测定肝脏器系数,肝组织切片经苏木精-伊红染色和PAS染色,观察肝细胞形态学变化和肝细胞糖原含量的变化。结果染毒组大鼠出现流涎、大汗、立毛等中毒症状。苏木精-伊红染色显示Ⅲ、Ⅳ组肝细胞胞浆疏松,内可见脂滴,肝血窦淤血。染毒组大鼠肝细胞的糖原含量有不同程度降低,Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅲ组和Ⅰ组相比差异有统计学意义（F=9.015,q=3.675~10.058,P〈0.05）;但Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义（q=0.672,P〉0.05）。Ⅲ、Ⅳ组肝脏器系数与其他各组比较,差异均有统计学意义（F=10.737,q=3.945~9.968,P〈0.05）。结论长期低剂量摄入溴氰菊酯可造成大鼠肝组织的慢性损伤,并具有剂量-效应关系。
- 马晓梅吴梅李杰陈宗慧石微杜卫
- 关键词：溴氰菊酯免疫组织化学糖原
- Akt/mTOR信号通路介导低浓度过氧化氢对小鼠表皮干细胞的促增殖作用
- 2015年
- 目的:探讨低浓度过氧化氢(H_2O_2)对小鼠表皮干细胞(mESCs)体外促增殖作用及其机制。方法:以酶消化法分离培养mESCs。免疫荧光技术鉴定第3代mESCsβ1整合素和角蛋白19(K19)表达,流式细胞术鉴定CD34的表达;以不同低浓度H_2O_2(0、25、50、100、150和200μmol/L)处理mESCs 48 h和72h。同时,另一组实验中在用不同浓度H_2O_2刺激的同时加入或不加入雷帕霉素(50 ng/ml)培养48 h。甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Western Blot法检测H_2O_2刺激小鼠mESCs 48 h Akt/mTOR信号通路关键蛋白mTOR、Akt、P70s6k、e IF4E、4E-BP1、p-mTOR、p-Akt、p-P70s6k、p-eIF4E、p-4E-BP1和细胞增殖相关蛋白Cyclin D1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:免疫荧光技术检测分离培养的mESCs细胞100%表达β1整合素和K19;流式细胞术检测99.8%的mESCs表达CD34;MTT检测结果显示,48 h和72 h时25μmol/L和50μmol/L的H_2O_2可以有效地促进mESCs的增殖(P<0.05),而雷帕霉素能拮抗这一效应;但当H_2O_2浓度为200μmol/L时,则显著抑制mESCs增殖(P<0.05);免疫印迹结果显示低浓度H_2O_2处理mESCs 48 h后,Akt/mTOR信号通路关键蛋白mTOR、Akt、eIF4E、4E-BP1水平及其磷酸化水平(p-mTOR、p-eIF4E、p-4E-BP1)显著增加(P<0.05或P<0.01),当H_2O_2浓度为200μmol/L时则抑制其表达(P<0.05或P<0.01)。此外,50μmol/L的H_2O_2能上调细胞周期蛋白Cyclin D1和PCNA的表达,而雷帕霉素能拮抗这一作用。结论:低浓度的H_2O_2对mESCs有明显的促增殖作用,并且能激活Akt/mTOR通路。而低浓度H_2O_2对mESCs的促增殖作用至少部分是通过活化Akt/mTOR信号通路介导的。
- 亓俊华聂刚吴梅刘晓萍陈民佳朱明袁培松张娅宋昱庆郭韡邢伟李向云罗东林黄宏徐祥
- 关键词：表皮干细胞过氧化氢
- 载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉粥样硬化斑块TLR4/NF-κB细胞通路中相关炎症因子表达的变化
- 目的：对载脂蛋白E基因敲出小鼠(ApoE-/-小鼠)颈动脉粥样硬化斑块中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-1β)的表达水平进行研究分析，以探讨该炎症通路在动脉粥样硬化发病...
- 潘旭东王婷马爱军杨绍楠孙清琳吴梅
- 关键词：载脂蛋白E颈动脉粥样硬化NF-ΚB
- 阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠颈总动脉粥样硬化斑块NF-κB表达的影响
- 目的：建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠颈总动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化形成的作用.方法：36只雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组：空白对照组、模型组和阿托伐他汀组(他汀组).空白对照组饲以普...
- 潘旭东孙清琳吴梅马爱军王婷肖星王兰
- 关键词：阿托伐他汀APOE颈动脉粥样硬化NF-ΚB
- miR-126在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：10
- 2016年
- 目的观察微小RNA(miR)-126及靶基因血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨miR-126与动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法取8周龄Apo E-/-小鼠24只,随机分为对照组(假手术+普通饮食)、模型组(颈动脉套管术+高脂饮食)各12只。术后第8周末检测血浆中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的水平,HE染色观察颈总动脉斑块面积/血管面积,荧光定量PCR(RT-PCR)检测斑块内miR-126、VCAM-1 mRNA水平的表达,Western blot检测VCAM-1蛋白水平的表达。结果与对照组相比,模型组血脂水平明显升高(P<0.05);模型组的颈动脉粥样硬化斑块面积/血管面积明显大于对照组(P<0.01);miR-126表达水平在模型组明显低于对照组(P<0.01);VCAM-1的mRNA及蛋白的表达在模型组明显高于对照组(P<0.01)。结论 miR-126在颈动脉粥样硬化斑块中的表达下调可能在斑块形成过程中发挥重要作用。
- 王婷潘旭东马爱军吴梅肖星孙清琳王兰
- 关键词：动脉粥样硬化APOE-/-小鼠MIR-126VCAM-1
