患者男性，78岁。因“上腹部疼痛伴恶心、呕吐半月加重2 d”于2015年10月23日前往山东滨州医学院附属医院胃肠外科就诊。患者2周前无明显诱因出现上腹部间断性胀痛不适，阵发性加剧，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无畏寒、发热，无心慌、胸闷、憋气，偶有稀粪，未行特殊治疗。2d前突发腹痛加重，呈持续性胀痛，于当地医院行CT检查示：右肺上叶周围型肺癌伴纵膈淋巴结肿大，肺癌脑转移瘤，屈氏韧带处肠套叠；即行胃肠减压、输液等保守治疗未见明显缓解。患者既往肺癌病史2年，未行手术及放化疗治疗；曾因肺癌脑转移行伽马刀及生物治疗；20年前因“消化道溃疡”行胃大部切除术；无高血压、冠心病、糖尿病等其他特殊病史。入院查体示：神志清，一般情况差，浅表淋巴结未触及明显肿大。颈软，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音及少量哮鸣音。心率76次／min，律齐。腹部膨隆，可见部分肠型及蠕动波。无腹壁静脉曲张，腹肌紧张，全腹压痛伴反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音亢进。直肠指诊：未及明显异常，退指指套无血染。外院胸部CT检查示：右肺上叶前段可见最大直径约2．4 cm ×2．3 cm周围型肺癌，并纵隔淋巴结增大，见图1a。颅脑CT符合脑转移瘤治疗后表现，见图1b。腹部CT示十二指肠扩张明显，见图1c；屈氏韧带处肠管可见同心圆征，见图1d。入院完善相关检查，复查上腹部增强CT示：左上腹部肠管形态欠规则，呈同心圆样改变，管腔明显狭窄，见图1e-f。
目的:研究蝎毒纤溶活性肽(SVFAPs)对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制。方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡;W estern b lot法检测PARP蛋白的表达。结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低;出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降;蝎毒纤溶活性肽(2～8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性。改善凋亡相关的细胞核形态学改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性。结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关。
