吴凡
- 作品数：7 被引量：29H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 信号分子通路网络对肠干细胞增殖和分化的调控被引量：5
- 2020年
- 肠道具有营养吸收和不断更新的屏障保护双重优势,而肠道隐窝底部的干细胞是其实现多重生理功能的结构基础。本文总结当前对肠干细胞(intestinal stem cells,ISCs)的增殖分化影响的相关研究,罗列了Notch信号通路、BMP信号通路、Wnt信号通路、EGF信号通路及Hippo信号通路对ISCs增殖和分化的影响,其中Notch信号:维持ISCs并平衡分泌系祖细胞与吸收性祖细胞;BMP信号:调控ISCs分化并改变EEC细胞亚型分泌的激素谱系;Wnt信号:调控ISCs增殖;EGF信号:调控ISCs增殖速率;Hippo信号:调控ISCs增殖和分化,并且相关信号通路之间形成交叉互作网络,以协调ISCs增殖与分化,维持肠道的生理功能。
- 夏青松徐丽君陈广董慧吴凡陆付耳
- 关键词：ISCS分化增殖信号通路
- 从脂肪组织血管生成探讨益气活血方药治疗肥胖症
- 2019年
- 脂肪组织血管系统与脂肪细胞功能活性关系密切,其不仅为脂肪细胞提供氧气及营养物质,而且在调节脂肪细胞代谢中也发挥重要作用。在机体生命周期内,因代谢需求的变化,脂肪组织类别、形态、功能亦随之发生改变,而血管生成直接参与了调控脂肪细胞可塑性。因而明确血管生成在脂肪组织中的作用,可能为肥胖症及相关代谢性疾病的治疗提供新思路。益气活血方药可用于治疗肥胖症,可能具有调节脂肪组织血管系统作用。本文回顾近年研究,阐述血管生成与脂肪组织功能关系,并探讨益气活血方药对脂肪组织血管生成的作用。
- 吴凡陈广胡美霖陆付耳
- 关键词：血管生成益气活血脂肪组织肥胖症
- 苦参素联合胸腺因子α1应用于阿德福韦酯治疗后HBV DNA阴性HBeAg阳性慢性乙型肝炎的临床研究被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨苦参素联合胸腺因子α1应用于阿德福韦酯治疗后HBV DNA阴性HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:选择150例CHB患者,均首次选用阿德福韦酯抗病毒治疗,在治疗48周、96周、144周时检测患者肝功能、HBV DNA、乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)、甲胎蛋白(AFP)、肝胆脾超声,并记录患者症状变化。在治疗144周后,我们选取HBV DNA阴性而HBeAg阳性的CHB 37例,随机分为两组,治疗组19例,在继续服用阿德福韦酯的基础上,加用苦参素和胸腺因子α1;对照组18例,继续单独服用阿德福韦酯,疗程均为6个月。观察患者症状、肝功能、HBV-M、肝纤维化指标、肝胆脾超声等。结果:150例患者在治疗48周、96周、144周时,HBV DNA阴转率分别为36.00%、60.67%、82.00%;ALT复常率分别为61.33%、76.00%、89.33%;HBeAg阴转率分别为34.00%、52.00%、72.00%,与治疗前相比,差异均有显著性意义(P<0.05)。选取的19例HBV DNA阴性而HBeAg阳性的CHB患者,在治疗6个月后HBeAg阴转率高于对照组(P<0.05),肝纤维化指标改善明显(P<0.05)。结论:阿德福韦酯治疗CHB,可以有效地降低病毒载量、改善患者肝功能、促进HBeAg阴转。阿德福韦酯治疗后HBV DNA阴性而HBeAg阳性的CHB者,加用苦参素和胸腺因子α1治疗可取得比单用阿德福韦酯更好的疗效。
- 吴凡黄乐田德英程良斌
- 小鼠肝细胞SMAC基因特异干扰载体的构建及慢病毒包装
- 2014年
- 目的构建并鉴定小鼠SMAC特异干扰载体,并进行慢病毒包装。方法针对小鼠SMAC基因设计并合成3对干扰序列siRNA1、siRNA2、siRNA3及一对阴性对照序列siRNAn,脂质体法转染小鼠肝细胞,Real time PCR法筛选出最佳干扰序列。依据该最佳干扰序列合成DNA oligo,连接GV115载体,获得重组干扰质粒,PCR鉴定阳性克隆并测序鉴定构建的正确性。将该重组干扰质粒与辅助质粒pHelper1.0和pHelper2.0共转染293T细胞,进行慢病毒包装,收集细胞上清并浓缩,梯度稀释法测定病毒滴度。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 3条siRNA对肝细胞SMAC mRNA均有不同程度的抑制作用,其中siRNA1的抑制效应最强,抑制效率达到70.3%。依siRNA1片段合成DNA oligo,并与慢病毒载体连接,测序显示其构建正确,梯度稀释法测定慢病毒滴度为6×108TU/ml。结论成功构建了小鼠SMAC基因特异干扰性的慢病毒,为研究SMAC基因在肝衰竭中的作用奠定基础。
- 吴凡易在凤田德英
- 关键词：RNA干扰慢病毒属
- 《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》解读被引量：11
- 2014年
- 2010年12月，中华医学会肝病学分会和感染病学分会联合发布了《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》[《指南（2010年版）》]。《指南（2010年版）》总结了近年来国内外慢性乙型肝炎预防和治疗的最新证据，结合我国慢性乙型肝炎流行和诊疗状况，对慢性乙型肝炎防治的实际问题进行系统阐述。
- 吴凡田德英
- 关键词：慢性乙型肝炎
- 内质网应激介导β细胞凋亡的研究进展被引量：1
- 2018年
- 内质网是真核细胞内蛋白质合成加工、Ca^(2+)稳态调节及脂类合成的重要场所。当环境、遗传因素影响内质网正常功能,使未折叠或错误折叠蛋白大量蓄积时,诱导内质网应激(ERS),进而激活未折叠蛋白反应(UPR)。UPR为细胞自身内质网稳态调节的一种自我保护机制,而持续过强的UPR最终导致细胞凋亡的发生。已有研究表明,T2DM中胰岛素分泌缺陷与β细胞凋亡致数量减少密切相关。本文回顾近年相关研究,对人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)、糖脂细胞毒性、代谢性炎症、自噬障碍介导ERS反应,最终导致β细胞凋亡的相关机制进行综述。
- 吴凡陈广陆付耳
- 关键词：内质网应激Β细胞凋亡
- 替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎20例短期疗效观察被引量：8
- 2013年
- 目的:观察富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的短期疗效。方法:回顾性分析20例CHB患者病历资料,均给予TDF 300 mg/d口服治疗。检测TDF治疗前后乙肝病毒耐药突变、血清ALT、HBeAg定量、HBVDNA定量,以及肾功能、血常规和甲胎蛋白等指标。结果:治疗第8周时HBVDNA不可测比率,ALT<2倍正常值上限(ULN)患者较ALT≥2倍ULN的患者高(P=0.022),HBeAg阴性患者比HBeAg阳性患者高(P=0.004),拉米夫定(LAM)非耐药患者比LAM耐药的患者高(P=0.029),治疗第24周时,上述病毒学应答率的差异均消失,所有患者达到HBVDNA不可测的比率为85.0%,ALT正常率为100%,HBeAg阳性患者均未出现HBe血清学转换。患者治疗初始与治疗24周时相比,甲胎蛋白、血尿素氮、血肌酐水平及白细胞、血小板计数的水平无差异(P>0.05)。结论:替诺福韦酯治疗CHB应答迅速,治疗24周HBVDNA检测不到的比率高(85.0%),达到HBe血清学转换比率低(0%),未出现明显副作用。
- 王旻昕吴凡田德英
- 关键词：慢性乙型肝炎拉米夫定病毒耐药
