叶潇
- 作品数：25 被引量：9H指数：2
- 供职机构：浙江省人民医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程自动化与计算机技术金属学及工艺更多>>
- 糖尿病是转移性鼻咽癌预后不良的预测因素:一项倾向评分研究
- 叶潇赵同伟华燕吟金莹余新民罗榕
- 1型糖尿病酮症酸中毒合并Wernicke脑病1例并文献复习
- Wernicke脑病(Wernicke’s Encephalopathy,WE)是一种由维生素B缺乏引起的中枢神经系统代谢性疾病。临床以眼肌麻痹、共济失调、意识障碍为典型表现。多数患者表现其中的1个或2个症状,给临床的早...
- 张宇律邢玉波王丽君叶潇
- 一种营养组合物及其制备方法
- 本发明提出了一种营养组合物及其制备方法，涉及食品及生产技术领域。一种营养组合物包括如下组分：沙棘果、玉米粉、苦荞粉、黑豆粉、蛋黄粉、鸡肉粉、奇亚籽、薄荷、酸枣仁和配料。制备方法，包括如下步骤：将沙棘果、薄荷和酸枣仁置于4...
- 叶潇宋迎香武晓泓
- 文献传递
- 一种多功能血糖仪
- 本实用新型公开了一种多功能血糖仪，包括血糖仪本体，加压弹簧、抵板、卡合槽、推板、卡合块、斜块和复位弹簧的配合，下压笔身，卡环可与卡合块卡住，很好的对采血笔进行收纳，节省占用空间，拉动两推板，采血笔即可弹出，过程简单便捷，...
- 叶潇
- 文献传递
- 2型糖尿病酮症诱因研究被引量：4
- 2017年
- 目的分析2型糖尿病(T2DM)患者并发糖尿病酮症(DK)的诱发因素。方法选取2011年6月—2015年6月在浙江省糖尿病防治中心接受治疗的T2DM并发DK患者545例,将其中新诊断为酮症倾向2型糖尿病(KPD)297例患者纳入KPD组,非新诊断KPD的患者248例纳入T2DM组,收集两组患者的年龄、性别、诱发因素、血压和糖化血红蛋白(Hb A1c)等临床资料进行回顾性分析。结果 KPD组患者并发DK最主要的诱因为长期未予干预(71.71%),其次为感染(15.15%);T2DM组患者并发DK最主要的诱因为未及时调整治疗方案(39.91%),其次为自行停药(22.98%)和感染(20.97%)。KPD组患者平均年龄和BMI值小于T2DM组患者(均P<0.01);KPD组患者Hb A1c水平、严重酮症(尿酮≥++)及合并DK的比例高于T2DM组患者(均P<0.05)。结论应对KPD患者加强糖尿病防治知识教育及高危人群筛查;对已确诊的T2DM患者加强随访和监测。
- 王丽君宋迎香叶潇张炜赵瑜马江波邢玉波华燕吟
- 关键词：2型糖尿病糖尿病酮症诱因
- 胰高糖素样肽-1改善晚期糖基化终末产物诱导人主动脉内皮细胞铁死亡的机制研究被引量：1
- 2023年
- 目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGE)诱导人主动脉内皮细胞(HAEC)铁死亡的作用及可能机制。方法将HAEC分为6组:对照组、AGE组、AGE+铁死亡抑制剂铁抑素-1(Fer-1)组、AGE+GLP-1(7~37)组、AGE+GLP-1(9~36)组、AGE+GLP-1(28~36)组。每组设置3个平行组。培养48 h后,试剂盒检测细胞活力及丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测铁死亡相关基因[前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞GPX4、ACSL4、苏氨酸蛋白激酶(LKB1)、磷酸化LKB1(p-LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p‐AMPK)蛋白水平。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与对照组相比,AGE组细胞线粒体出现形态异常,且显著抑制细胞活力(P<0.05),AGE+Fer-1组细胞活力明显回升(P<0.05)。AGE组铁死亡正向调控基因PTGS2 mRNA水平上调(P<0.05),ACSL4 mRNA水平表达升高(P<0.05),而负向调控基因GPX4 mRNA水平表达下调(P<0.05),且上述基因表达在AGE+Fer-1组均被逆转(P<0.05)。与AGE组相比较,GLP-1及其小分子片段组HAEC细胞活力均明显升高(P<0.05),细胞内MDA含量减少,脂质过氧化程度减轻(均P<0.05)。铁死亡负调控蛋白GPX4表达上调(P<0.05),铁死亡正调控蛋白ACSL4表达下调(均P<0.05),p‐LKB1和p‐AMPK蛋白显著增加(均P<0.05)。结论GLP-1可以减少AGE诱导的HAEC铁死亡,其机制可能与激活LKB1/AMPK信号通路有关。
- 胡珂昕唐珑佳章辉叶潇沃恩康项婷婷何泳愉马淑敏武晓泓
- 关键词：胰高糖素样肽-1
- 一种治疗肥胖的中药组合物及其制备方法
- 本发明提出了一种治疗肥胖的中药组合物及其制备方法，涉及中药技术领域。一种治疗肥胖的中药组合物，包括如下组分：补骨脂、桂枝、苍术、陈皮、泽泻、瓜蒌、莲子、香茶菜、白术、六神曲、半夏曲、丹参、罗布麻叶、麦冬、诃子和松花粉。制...
- 叶潇武晓泓宋迎香
- 文献传递
- 545例2型糖尿病酮症的诱因分析
- 目的分析2型糖尿病(T2DM)患者并发糖尿病酮症(DK)的诱发因素,为有效预防提供依据。方法收集2011年6月至2015年6月因并发DK在浙江省人民医院内分泌科住院治疗的T2DM患者共545例,其中新诊断酮症倾向2型糖尿...
- 王丽君宋迎香叶潇张炜赵瑜马江波邢玉波华燕吟
- 关键词：糖尿病酮症诱因
- 文献传递
- 肥胖是新发2型糖尿病患者肾功能减退的预测因素
- 叶潇华燕吟赵瑜
- 脂肪组织黏膜相关恒定T细胞通过分泌白介素4调节小鼠脂肪棕色化
- 2023年
- 目的探究黏膜相关恒定T(MAIT)细胞与脂肪棕色化之间的关系以及调节脂肪棕色化的分子机制。方法构建MAIT细胞功能缺陷小鼠模型,对比野生型小鼠及MAIT细胞缺陷小鼠,通过Westernblot和RT-PCR检测冷刺激前后小鼠脂肪棕色化标志物的水平差异,并通过流式细胞术检测了小鼠脂肪组织内MAIT细胞在冷刺激前后数量、活化水平以及细胞因子分泌能力的差异。采用MAIT细胞与脂肪细胞共培养的方式,通过Westernblot和RT-PCR检测是否存在MAIT细胞以及是否加入白介素4(IL-4)封闭抗体的条件下脂肪细胞棕色化标志物的表达差异。利用MAIT细胞缺陷的小鼠模型,通过代谢笼、免疫组化、Westernblot和Seahorse方法检测MAIT细胞缺陷小鼠在冷刺激条件下的脂肪棕色化相关指标。结果Westernblot和RT-PCR结果显示小鼠冷刺激后脂肪组织棕色化标志物UCP-1、PGC1-α的表达水平均上调,在此情景下小鼠脂肪组织内MAIT细胞数量差异无统计学意义(P>0.05),CD69的表达水平上调(P<0.05),效应细胞因子IL-4的表达水平上调(P<0.05)。体外共培养实验显示,脂肪细胞与MAIT细胞共培养后的棕色化水平上调(P<0.05),若阻断IL-4信号则棕色化水平下调(P<0.05)。对MAIT细胞缺陷的小鼠进行冷刺激后,其能量消耗水平低于野生型小鼠(P<0.05),脂肪棕色化水平低于野生型小鼠(P<0.05),且脂肪细胞代谢水平低于野生型小鼠。结论本研究首次通过MAIT细胞功能缺陷小鼠模型验证MAIT细胞参与脂肪棕色化,动物实验及体外实验进一步显示冷刺激通过促进MAIT细胞分泌IL-4调控脂肪细胞棕色化。
- 叶潇叶潇宋迎香赵瑜
- 关键词：棕色脂肪
