卢卫新
- 作品数：10 被引量：137H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>
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- 血管生成抑制素抑制胃癌浸润转移的实验研究
- 1999年
- 目的：实验研究血管生成抑制素抑制胃癌浸润转移的作用。方法：以Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ亲和层析柱从血浆成分中分离出纤溶酶原，再用弹性蛋白酶酶切，经Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ－Ｌｙｓｉｎｅ亲和层析柱分离出血管生成抑制素。以完整组织块裸鼠胃壁内原位种植建立胃癌转移模型，于肿瘤种植当天，给实验动物２４μｇ（１．２ｍｇ／ｋｇ）血管生成抑制素作腹腔内注射，以后每天给以１２μｇ（０．６ｍｇ／ｋｇ）以相同剂量的纤溶酶原行腹腔内注射作为对照，相同体积的生理盐水腹腔内注射作为空白对照，治疗共进行３周，肿瘤种植后１０周处死动物，测量肿瘤体积，观察转移情况，并用免疫组化法检测肿瘤微血管密度。结果：从血浆成分中分离出的纤溶酶原分子量为９４ｋＤ，经弹性蛋白酶酶切后分离所得血管生成抑制素有４１～４３ｋＤ和５１～５３ｋＤ两种片段。动物实验表明，血管生成抑制素对胃癌生长及转移有一定的抑制作用，具体为：肿瘤生长抑制了５４．０％，腹膜转移抑制了５５．６％，肝转移抑制了６１．９％；纤溶酶原对胃癌生长及浸润转移均无作用。结论：血管生成抑制素可从血浆成分中分离出。血管生成抑制素对胃癌生长及转移具有一定的抑制作用。
- 陈雪华刘炳亚卢卫新郭礼和朱丽华朱正纲林言箴
- 关键词：血管生成抑制素胃癌纤溶酶原腹腔内注射癌生长肿瘤种植
- α_1－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义被引量：36
- 1995年
- α＿１－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义周江华，郝传明，林善锬，卢卫新，曹桂山ＵＲＩＮＡＲＹＡＬＰＨＡ－１－ＭＩＣＲＯＧＬＯＢＵＬＩＮ，ＡＮＥＡＲＬＹＩＮＤＩＣＡＴＯＲＯＦＲＥＮＡＬＤＡＭＡＧＥＩＮＰＡ－ＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＤＩＡＢＥＴＥＳＭ...
- 周江华郝传明林善锬卢卫新曹桂山
- 关键词：糖尿病肾脏病变微球蛋白
- Angiostatin的分离纯化及对B16黑色素瘤的抑制作用被引量：7
- 1999年
- 目的:研究Angiostatin对黑色素瘤的治疗作用.方法:从人血浆组分Ⅲ中用亲和层析的方法分离Plasminogen和通过离子交换层析和分子筛技术得到弹性蛋白酶纯品.经此酶分离Plasminogen进行有限酶解,产物经亲和层析分离得到Angio-statin.结果:体外实验表明,Angiostatin能显著抑制牛主动脉弓内皮细胞的增殖.体内实验发现,以0.6 mg/kg·d的剂量腹腔注射14d后,B16黑色素瘤生长抑制率达77%(P<0.05);以小鼠尾静脉注射的方法建立黑色素瘤转移模型,采用同样的方法冶疗18d后,B16黑色素瘤的肺转移率降低了65%(P<0.05).结论:本研究为Angiostatin用于黑色素瘤的治疗提供了实验依据,说明Angiostin在肿瘤治疗方面有着广泛的应用前景.
- 夏国宏卢卫新殷国勇葛锡锐费俭邢力郭礼和
- 关键词：ANGIOSTATIN血管生成B16黑色素瘤基因治疗
- 表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤体内抑制作用被引量：2
- 1999年
- 目的:研究表达Angiostatin基因的B16黑色素瘤的体内生长行为.方法:通过改造Plasminogen cDNA得到Angiostatin基因,构建成真核表达载体pAGAGS3后导入B16黑色素瘤细胞使其表达.结果:表达Angiostatin的B16黑色素瘤细胞体外生长速率和软琼脂中克隆形成能力均未改变.但接种小鼠26d后,体内生长抑制率达87%(P<0.01).结论:表达Angiostatin的B16黑色素瘤体内生长受到显著抑制.
- 夏国宏卢卫新邢力费俭郭礼和
- 关键词：B16黑色素瘤ANGIOSTATIN基因表达血管生成
- 心肌梗塞患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性分析被引量：18
- 1996年
- 血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的多态性被认为与血浆ＡＣＥ浓度有关，同时也是欧洲人群心肌梗塞的独立的危险因子，尤其是那些一般被认为是心肌梗塞低危者。作者应用ＡＣＥ基因内含于１６多态区两侧的序列作为引物，用多聚酶链反应方法来检测ＡＣＥ基因多态性，对中国人中４０例心肌梗塞患者和４０例非冠心病患者进行了比较，结果表明心肌梗塞患者中ＤＤ基因型发生率（５０％）明显高于对照组（２０％）．在中国人中ＡＣＥ／ＤＤ基因型可能是心肌梗塞的重要危险因子。
- 卢卫新戴瑞鸿朱丽华郭礼和丁瑾范维琥金椿何居仁
- 关键词：心肌梗塞血管紧张素转换酶基因缺失多态性
- 1.6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用被引量：17
- 2002年
- 1.6—二磷酸果糖(fructose 1.6—diphosphate,FDP)是细胞内糖代谢的重要中间产物,对许多代谢通路是起调节作用,它通过刺激糖酵解同时抑制糖异生而促进糖的利用,并能抑制糖原的分解,促进糖原合成.FDP还能抑制甘油利用而促进脂肪酸、甘油三酯及磷脂的合成.
- 卢卫新戴瑞鸿
- 关键词：组织缺血组织缺氧FDP
- mIL-2分泌型小鼠黑色素瘤细胞诱导的细胞免疫应答
- 1998年
- 用ｍＩＬ２分泌型小鼠黑色素瘤细胞（ｍＩＬ２＋Ｂ１６）植入同种小鼠（Ｃ５７ＢＬ／６）腹腔内诱导腹腔淋巴细胞（ＰＥＬ）。对ｍＩＬ２＋Ｂ１６及其亲代Ｂ１６细胞在不同天数内诱导的ＰＥＬ的数量、ＰＥＬ组成成分、对靶细胞的杀伤百分率等几个方面的特点进行了动态分析和比较，结果显示：不同诱导天数的ＰＥＬ之间，以上三个特点存在明显的动态变化规律，而ｍＩＬ２＋Ｂ１６和Ｂ１６的ＰＥＬ之间的这种动态变化又存在明显的差别。在ＰＥＬ的杀伤百分率上，ｍＩＬ２＋Ｂ１６ＰＥＬ比Ｂ１６ＰＥＬ却高一倍以上。电镜下观察ＰＥＬ胞浆中的特殊颗粒（含Ｐｅｒｆｏｒｉｎ，Ｇｒａｎｚｙｍｅｓ）发现，ｍＩＬ２＋Ｂ１６ＰＥＬ中的含量明显多于Ｂ１６ＰＥＬ，以上这些说明ｍＩＬ２＋Ｂ１６诱导的ＰＥＬ抗肿瘤能力并非是通过免疫细胞数量上的增加来实现。
- 陆云彪卢卫新葛锡锐
- 关键词：黑色素瘤细胞免疫免疫疗法
- 原发性高甘油三酯血症患者脂酶活性的改变及意义被引量：1
- 1995年
- 原发性高甘油三酯血症患者脂酶活性的改变及意义卢卫新，戴瑞鸿，朱丽华，费俭，丁瑾，范维琥，郭礼和，朱禧星为了解我国高甘油三酯血症的病因，提高对该病的诊治水平，进一步防止心脑血管疾病，为此我们作了以下研究。对象和方法：①研究对象：原发性高甘油三酯血症病人...
- 卢卫新戴瑞鸿朱丽华费俭丁瑾范维琥郭礼和朱禧星
- 关键词：高甘油三酯血症病因低密度脂蛋白
- 1,6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用被引量：54
- 1992年
- 1,6-二磷酸果糖(FDP)是分子水平的药物。在缺血、缺氧情况下,FDP(1)可与细胞膜作用使细胞内FDP水平升高、使细胞内产能增多、改善细胞代谢;(2)稳定细胞膜和溶酶体膜;(3)抑制氧游离基、组胺等的释放;(4)改善红细胞韧性,增加红细胞内2,3-二磷酸甘油酸。对多种器官组织的缺血、缺氧均有保护作用。
- 卢卫新戴瑞鸿
- 关键词：二磷酸果糖局部缺血缺氧症
- 1,6-二磷酸果糖与组织缺血、缺氧被引量：4
- 1991年
- 本文概述有关 FDP 对缺血、缺氧的作用及其可能机理。
- 卢卫新戴瑞鸿
- 关键词：二磷酸果糖组织缺血组织缺氧
