冀红
- 作品数：17 被引量：68H指数：5
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TGF-β／Smad信号通路在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗被引量：1
- 2013年
- 肺间质纤维化是多种常见慢性肺部疾病发展的最终结局，由于该病的病死率极高，因此严重威胁人类健康和生命。目前肺间质纤维化具体发病机制尚未明确。尽管已形成的纤维化病理改变不能被逆转，但肺间质纤维化是一个进行性慢性的过程，因此探索肺间质纤维化发病的分子机制及干预靶点，对延缓或阻止肺间质纤维化进展具有重要意义。本文就TGF-β／Smad信号转导途径在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗进行综述。
- 冀红吴泰华
- 关键词：转移生长因子Β肺间质纤维化SMAD蛋白
- 高氧与未成熟脑损伤的研究进展
- 2023年
- 随着新生儿重症监护取得巨大进展,早产儿的存活率明显提高,高氧治疗在新生儿尤其是在早产儿早期治疗中发挥着关键的作用,但超生理浓度的氧对发育中的肺和视网膜都有着严重危害。不仅如此,在临床及实验工作中,高氧引起的氧化应激状态导致的永久性神经损伤逐渐被重视,尤其是在脑发育尚不完全的早产儿中,这种损害给患儿及其家庭带来沉重的负担。本文就高氧对未成熟脑的损伤机制及其潜在治疗策略进行综述。
- 武童冀红
- 关键词：高氧氧化应激脑损伤新生儿
- 血管内皮生长因子治疗缺氧缺血性脑损伤的研究进展被引量：1
- 2011年
- 血管内皮生长因子,又称血管通透因子是一种多功能的细胞因子。它具有促进血管内皮细胞的增殖,迁移,诱导血管生成减少凋亡,神经保护等作用,本文就其在缺氧缺血性脑损伤治疗中的研究现况作一综述。
- 冀红徐立新曲云霞
- 关键词：血管内皮生长因子脑缺血脑缺氧
- 外源性血管内皮生长因子基因对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨外源性血管内皮生长因子（VEGF）基因对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑细胞凋亡的影响.方法 将36只7日龄新生大鼠随机分为对照组和治疗组,制备HIBD大鼠模型,经前囟分别注射空载质粒PCDNA 3.1和负载VEGF 120 cDNA的质粒PCDNA 3.1（100μg/只）,应用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡情况.结果 治疗组的脑细胞凋亡率为8.93±0.332,明显低于对照组的17.505±0.949,差异有非常显著性（P〈0.01）.结论 外源性VEGF可以减少脑细胞的凋亡,可能成为治疗HIBD的一条新途径.
- 冀红徐立新曲云霞王中波
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤血管内皮生长因子凋亡新生鼠
- IL-17在鼻病毒感染后哮喘中的作用机制研究进展被引量：3
- 2018年
- 儿童时期,呼吸道病毒感染是哮喘急性加重的重要原因,其中鼻病毒占2/3,而鼻病毒导致哮喘急性发作的机制尚不明确。本文从白介素-17与中性粒细胞炎症反应和气道重塑方面综述白介素-17在鼻病毒感染后哮喘中的作用机制,IL-17可以通过NF-κB,MARP以及T2-ERK1/2-MSK1信号转导通路发挥生物学作用。IL-17A和IL-17RA的单克隆抗体治疗Th17相关炎症的临床研究已有报道,这为治疗鼻病毒感染后哮喘提供了新的思路。
- 冀红吴泰华
- 关键词：鼻病毒哮喘儿童白介素-17
- 探讨儿童咳嗽变异性哮喘的临床特征及峰流速评估作用被引量：13
- 2015年
- 为分析咳嗽变异性哮喘(CVA)儿童的临床特征,明确呼气峰流速值(PEF)日间变异率是否可以监测CVA向典型哮喘的转变。研究CVA患者90例,分为单纯CVA组和发展为典型哮喘组。比较两组患儿的临床资料及PEF日间变异率。结果显示:14.4%的CVA患儿发展为典型哮喘,在出现哮喘典型症状之前,PEF变异率明显增高。未规律吸入激素者显著高于吸入激素8周以上的CVA患者发展为哮喘的比例。因此,峰流速仪作为检测肺功能的手段,可以监测CVA向典型哮喘的转变。长期规范吸入激素治疗可减少CVA患者进展为典型哮喘。
- 冀红王晓浪李晓楠李成瑶唐海英吴泰华
- 关键词：儿童咳嗽变异性哮喘呼气峰流速
- 探讨活血化瘀方剂对肺间质纤维化TGF-β/Smad2/3信号转导通路糖基化修饰的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:明确活血化瘀方剂是否影响TGF-β/Smad2/3信号通路中TGF-β受体糖基化修饰,用现代医学手段阐明活血化瘀方剂治疗肺间质纤维化的机制。方法:胚胎成纤维细胞WI-38细胞随机分为3组,①正常组为单独的DMEM培养;②TGF组加入浓度为10ng/mL的TGF-β1孵育48h;③TGFH组先用10%含活血化瘀方剂血清孵育24h,然后加入10ng/mL TGF-β1继续孵育48h。应用荧光定量PCR、免疫荧光、免疫印记技术检测各组WI-38细胞的FUT8、细胞的岩藻糖基化水平,TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达,应用ELISIA技术检测细胞培养液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维(COLⅠ、Ⅲ、Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)的变化。结果:活血化瘀方剂能明显地抑制WI-38细胞的FUT8的表达和细胞的岩藻糖基化水平,活血化瘀方剂对TGF-β受体ALK5及TGF-βRⅡ的表达无明显影响,但可以减少TGF-β1对WI-38细胞p-Smad2/3的影响,使其表达降低。COLⅠ在TGF组中表达约为正常组的1.5倍,COLⅢ在TGF组中表达约为正常组的2.5倍,COLⅣ在TGF组中表达约为正常组的1倍,FN在TGF组中表达约为正常组的2.5倍,TGFH组COLⅠ、Ⅲ、Ⅳ及FN表达略高于正常组,与TGF组间具有统计学差异。结论:活血化瘀方剂可以抑制TGF-β诱导后肺成纤维细胞ALK5/TGF-βRⅡ-Smad2/3信号通路的糖基化修饰,减少Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维和FN的表达。
- 冀红贺环宇沈云吴泰华
- 关键词：肺间质纤维化转移生长因子-Β
- TGF-β受体亚型糖基化修饰对肺间质纤维化发生发展的影响
- 特发性肺间质纤维化（IdiopathicPulmonaryFibrosis，IPF）严重威胁人类健康和生命，其发病率呈逐渐上升趋势，死亡率高。由于其发病机制不十分清楚，目前尚无有效的治疗方法。虽然肺组织已形成的纤维化不可...
- 冀红
- 血管内皮生长因子基因治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的实验研究
- 该实验根据VEGF的这些生物活性,将负载有鼠VEGF120cDNA的真核表达质粒pCDNA3.1注射至新生鼠缺氧缺血脑损伤局部,探讨VEGF对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain dama...
- 冀红
- 关键词：新生儿基因治疗缺氧缺血性脑损伤血管内皮生长因子
- 文献传递
- 负载大鼠VEGF120基因的真核细胞表达载体pCDNA 3.1的构建及鉴定被引量：1
- 2009年
- 目的构建负载大鼠VEGF120基因的真核细胞表达载体pCDNA 3.1,使外源性VEGF120基因可以在真核细胞中表达。方法利用缺氧后大鼠脑组织,提取总RNA,采用RT-PCR技术,利用已知引物合成cDNA,将VEGF120基因扩增后插入真核细胞表达载体pCDNA 3.1。重组质粒热转化至感受态E.ColiJM109细胞中,获得重组菌株。提取质粒,进行酶切鉴定及插入基因进行测序。结果限制性内切酶酶鉴定及测序证实已将VEGF120cDNA成功插入真核细胞表达载体。结论成功构建负载大鼠VEGF120基因的真核细胞表达载体pCDNA3.1,本实验研究为外源性VEGF基因导入真核细胞提供一种途径。
- 冀红曲云霞徐立新
- 关键词：血管内皮生长因子真核表达载体
