于洪波
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：广西医科大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西医科大学博士启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性吗啡处理对大鼠交感神经节形态学的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观测慢性吗啡(Mor)处理对大鼠交感神经节形态结构,特别是突触界面结构参数的影响。方法:剂量递增法连续皮下注射(sc)吗啡5d对大鼠进行慢性吗啡处理,光、电镜下观测慢性吗啡处理对大鼠交感神经节——颈上神经节(SCG)形态结构,特别是突触界面结构参数的影响。结果:(1)慢性吗啡处理5d后,SCG神经元数量、面积和周径均无明显改变,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)慢性吗啡处理5d后,SCG神经元突触后致密物厚度(PSD)增厚,突触间隙变窄,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);突触活性区长度无明显改变,与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性吗啡处理导致大鼠交感神经节突触界面结构产生了适应性改变。
- 何萍韦力莫宁于洪波
- 关键词：吗啡交感神经节形态学
- 吗啡耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响被引量：6
- 2006年
- 目的研究吗啡（Mor）耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。方法制备正常对照大鼠和Mor耐受与依赖大鼠的离体交感神经节——颈上神经节（SCG）标本，运用细胞内生物电记录技术研究Mor耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。结果研究发现：①Mor（0．1～1．0mmol·L^-1）能可逆性抑制正常对照组大鼠SCG细胞的快兴奋性突触后电位（Fast excitatory postsynaptic potential，f-EPSP）；②与正常对照组相比，Mor（0．5mmol·L^-1及1．0mmol·L^-1）对Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP的抑制效应明显降低；③对正常对照组大鼠SCG细胞f-EPSP无影响的纳洛酮（Nal，0．1mmol·L^-1）能增加Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP。④Mor耐受与依赖组大鼠和正常对照组和SCG细胞的膜电位（RMP）和膜电阻（Rm）差异无显著性。结论Mor耐受与依赖大鼠的交感神经节的快兴奋性突触传递形成了对Mor的耐受和依赖。
- 何萍莫宁于洪波
- 关键词：吗啡耐受交感神经节突触传递
- 三七总皂苷对大鼠星状神经节后超极化电位的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 研究三七总皂苷（PNS）对神经元放电频率的影响是否与改变膜电位的超极化程度有关：方法 向大鼠星状神经节（SG）细胞内输入去极化电流，诱发动作电位，区分相位式发放（phasic）细胞和紧张式发放（tonic）细胞，观察PNS灌流SG后，细胞放电类型和放电频率、后超极化电位（AHP）、高钙易化的快兴奋性突触后电位（f-EPSP）的变化。结果 PNS使tonic细胞重复发放的频率下降。在0．12～0．16g·L^-1沈度范围内，PNS对SG细胞的AHP有浓度依赖性抑制作用．PNS还能可逆性拮抗高钙对f-EPSP的易化作用。结论 PNS降低大鼠SG细胞的放电频率并非通过强化AHP电位引起，PNS对神经细胞兴奋性的抑制是因拮抗胞膜钙内流所致。
- 周燕莫宁田磊于洪波林兴
- 关键词：三七总皂苷星状神经节放电频率钙激活钾通道
- 慢性吗啡处理对大鼠交感神经节cAMP、cGMP水平的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察慢性吗啡(Mor)处理对大鼠交感神经节——颈上神经节(SCG)环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的影响。方法剂量递增法连续皮下注射(sc)吗啡5 d建立慢性吗啡依赖大鼠模型,纳洛酮(Nal)催促戒断法和55℃热水甩尾试验判断模型依赖性和耐受性,125I放射性免疫测定法测定SCG中cAMP和cGMP的含量。结果①吗啡急性给药组大鼠SCG中cAMP含量较正常对照组降低(P<0.05);②吗啡依赖组大鼠SCG中cAMP含量回到正常对照组水平,并有增高趋势(与正常对照组比较,P>0.05;与吗啡急性给药组比较,P<0.05);③吗啡戒断组大鼠SCG中cAMP含量较正常对照明显增高(P<0.05);④各组大鼠SCG的cGMP含量差异无显著性(P>0.05)。结论慢性吗啡处理大鼠交感神经节cAMP存在适应性上调现象。
- 何萍莫宁于洪波
- 关键词：吗啡戒断交感神经节环腺苷酸环鸟苷酸
- 氯胺酮对大鼠交感神经节突触传递、NMDA-NO-cGMP通路及神经递质的影响
- 目的：观察氯胺酮(Ketamine，简称Ket)对正常大鼠CG细胞生物电现象的作用及对趾部切口疼痛模型大鼠交感神经元NMDA-NO-cGMP通路和神经递质的影响。
方法：(1)用细胞内生物电记录技术测定不同浓度(3...
- 于洪波
- 关键词：氯胺酮交感神经节神经递质
- 文献传递
- 氯胺铜对大鼠交感神经节NO与NOS的抑制作用被引量：3
- 2006年
- 目的以观察大鼠切口疼痛模型中皮下注射(sc)氯胺酮对外周交感神经节一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法雄性SD大鼠65只,行为学评分分组:分五组,每组5只:生理盐水组,氯胺酮组(5mg/kg组,10mg/kg组,20mg/kg组),吗啡组;NO和NOS测定分组:分五组,每组8只:正常组,生理盐水组,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组),吗啡组。按Brennan法[1]制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分和冷刺激评分确定疼痛行为。在给药后30min快速脱臼处死动物取交感神经节,用分光光度计测定NOS(总NOS和iNOS)活性,酶标仪测定NO含量。结果累积疼痛评分和冷刺激评分,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P<0.05)。NO含量测定,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P<0.05)。NOS活性测定,氯胺酮组(10mg/kg组,20mg/kg组)、吗啡组均低于生理盐水组(P<0.05)。但与正常组没有明显差别。结论在大鼠切口疼痛模型中,皮下注射不同剂量氯胺酮,其镇痛机制可能与降低外周交感神经系统NO含量和NOS活性有关。
- 于洪波莫宁戴体俊
- 关键词：氯胺酮疼痛交感神经节
- 慢性吗啡处理对大鼠交感神经节pCREB和CREB mRNA表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察慢性吗啡(Mor)处理对大鼠交感神经节-颈上神经节(SCG)环腺苷酸反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,CREB)磷酸化和mRNA表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成4组(正常对照组、吗啡急性给药组、吗啡依赖组、吗啡戒断组),免疫组织化学方法及RT-PCR法分别检测磷酸化的CREB(phosphorylated CREB,pCREB)和CREB mRNA在SCG中的表达。结果 (1)与正常对照组相比,吗啡急性给药组大鼠SCG中pCREB含量明显降低(P<0.05);(2)吗啡依赖组大鼠SCG中pCREB含量回到正常对照组水平,并有增高趋势(与正常对照组比较,P>0.05;与吗啡急性给药组比较,P<0.01);(3)吗啡戒断组大鼠SCG中pCREB含量明显高于正常对照组(P<0.01);(4)各组大鼠SCG的CREBmRNA表达无差异(P>0.05)。结论慢性吗啡处理大鼠交感神经节CREB磷酸化水平存在适应性上调现象。
- 何萍陈家欢黄晓亮于洪波莫宁
- 关键词：吗啡戒断交感神经节PCREBCREB
