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黄艳梅

作品数:6 被引量:14H指数:3
供职机构:东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室更多>>
发文基金:全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇纳米
  • 4篇纳米银
  • 4篇肝细胞
  • 3篇L02细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖抑制
  • 2篇正常肝细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇CDTE
  • 2篇HEPG2细...
  • 1篇毒理
  • 1篇毒理学
  • 1篇毒理学效应
  • 1篇毒性效应
  • 1篇增殖作用

机构

  • 6篇东南大学

作者

  • 6篇黄艳梅
  • 5篇张婷
  • 5篇薛玉英
  • 5篇唐萌
  • 5篇巩凡
  • 3篇胡媛媛
  • 2篇孔璐
  • 1篇应佳丽

传媒

  • 4篇环境与健康杂...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 5篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
纳米银对人肝癌细胞及正常肝细胞增殖与凋亡的影响被引量:5
2013年
目的探讨纳米银对人肝癌(HepG2)细胞株及人正常肝(L02)细胞株体外增殖与凋亡的影响。方法向HepG2细胞和L02细胞培养液中分别加入0(对照)-640μg/ml纳米银溶液染毒24、48h。采用MTT比色法检测细胞活性;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果与对照组比较,染毒24、48h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较低,而凋亡率均较高;且随着纳米银暴露剂量的升高,HepG2细胞和L02细胞的存活率均呈下降趋势,而凋亡率均呈上升趋势。与染毒48h组比较,染毒24h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较高,而凋亡率均较低。与相同染毒时间HepG2细胞比较,染毒24、48h后纳米银暴露组L02细胞的存活率均较高,而凋亡率均较低。结论纳米银对L02细胞有一定的细胞毒性,能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;但其对HepG2细胞的毒性更强。
黄艳梅巩凡张婷胡媛媛薛玉英唐萌
关键词:纳米银HEPG2细胞L02细胞增殖抑制
tBHQ对CdTe QDs诱导AML12细胞凋亡的拮抗作用研究
2014年
目的结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生;Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响;Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变。结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用;随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,Fas mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关。抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用。
胡媛媛张婷詹庆龄孔璐黄艳梅巩凡薛玉英唐萌
关键词:细胞凋亡TBHQ毒理学
CdTe@MPA量子点对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响被引量:3
2014年
目的研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸(MPA)为壳修饰、以碲化镉(CdTe)为核的核一壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)活性的影响。方法将RAW264.7细胞暴露于终浓度为0(对照)、5、10、20、40、80、160、240、320μg/ml的CdTe@MPA量子点(粒径分别为2.2、3.5nm)溶液培养12、24、48h。采用MTT比色法测定RAW264.7细胞的活性,并计算半数致死剂量(IC50)。结果在相同粒径、相同染毒时间下,与对照组比较,各剂量CdTe@MPA量子点染毒组RAW264.7细胞的增殖抑制率均较高,差异有统计学意义(P〈0.05)。CdTe@MPA量子点对RAW264.7细胞染毒12h后,当染毒剂量为5.40、160μg/ml时,3.5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2.2nm粒径组,当染毒剂量为240~320μg/ml时,3.5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2nm粒径组;染毒24h后,当染毒剂量为5—40μg/ml时,3.5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2.2nm粒径组,当染毒剂量为80~320μg/ml时,3.5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2nm粒径组;染毒48h后,当染毒剂量为5-160μg/ml时,3.5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2nm粒径组。粒径为2.2、3.5nm的CdTe@MPA量子点对RAW264.7细胞的IC50值分别为69.635、65.434μg/ml。CdTe@MPA量子点的剂量、时间及其粒径对细胞增殖抑制率的影响强度从大到小依次为剂量〉时间〉粒径。结论CdTe@MPA量子点可抑制RAW264.7细胞的活性,且与染毒剂量、时间、粒径有关。
詹庆玲唐萌张婷胡媛媛应佳丽昂盛骏孔璐黄艳梅巩凡薛玉英
关键词:量子点
纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布及凋亡作用研究被引量:6
2014年
目的探讨纳米银在人肝癌(Hep G2)细胞株及人正常肝(L02)细胞株内的生物分布及引起凋亡作用差异的可能机制。方法将HepG2细胞、L02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、20、40、80、160μg/ml含纳米银的细胞培养液中24、48 h。采用透射电镜(TEM)观察细胞超微结构及颗粒分布;采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位下降细胞比例和活性氧(ROS)水平的变化。结果染毒24 h时,HepG2和L02细胞的细胞膜受损,在膜周围可见黑色颗粒;染毒48 h时,在HepG2细胞的线粒体及L02细胞的溶酶体和内吞小泡中发现黑色颗粒。与对照组相比,20-160μg/ml纳米银暴露Hep G2细胞24、48 h以及40、80、160μg/ml纳米银暴露L02细胞24 h及80、160μg/ml纳米银暴露L02细胞48 h时的线粒体膜电位下降细胞比例均较高,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞和L02细胞的线粒体膜电位下降细胞比例均呈上升趋势。与对照组相比,20-160μg/ml纳米银暴露HepG2细胞24、48 h的ROS水平上升明显,差异有统计学意义(P〈0.01);且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞ROS水平呈上升趋势;各剂量纳米银暴露L02细胞中ROS水平无明显变化。结论纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布不同对这两种细胞的凋亡造成了不同的影响。
巩凡张帮勇黄艳梅张婷薛玉英唐萌
关键词:纳米银人肝癌细胞人正常肝细胞
纳米银对肝细胞体外增殖作用的实验研究被引量:3
2014年
目的探讨纳米银及其释放的银离子对人肝癌(HepG2)细胞株及人正常肝(L02)细胞株体外增殖的影响。方法采用CCK-8法检测纳米银(20-640μg/ml)染毒24、48 h对Hep G2细胞及L02细胞两株细胞体外增殖的影响,并以纳米银释放的银离子作为平行对照,以相同银含量的硝酸银溶液及相同包被含量的聚乙烯基吡咯烷酮(polyvinyl pyrrolidone,PVP)溶液分别作为阳性对照和阴性对照。采用LDH法测定纳米银(20-160μg/ml)染毒24、48 h对两株细胞膜渗透性的影响。结果纳米银暴露24 h后,HepG2细胞各剂量组和L02细胞160μg/ml以上剂量组细胞存活率均低于对照组;暴露48 h后,两株细胞各剂量组(除L02细胞染毒20μg/ml以外)细胞存活率均低于对照组,且均低于相同浓度暴露24 h组(P〈0.05或P〈0.01)。纳米银溶液经超速离心法获得的银离子对两株细胞存活率无明显影响,而对应剂量硝酸银溶液的细胞毒性远高于纳米银。两株细胞各剂量组细胞外液LDH活性均高于对照组,且在相同条件下,HepG2细胞外液LDH活性明显高于L02细胞,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论纳米银对HepG2和L02细胞均具有增殖抑制效应,其作用主要由纳米银单体引起,且对HepG2细胞影响更明显。
张帮勇巩凡黄艳梅张婷薛玉英唐萌
关键词:纳米银HEPG2细胞L02细胞增殖抑制
纳米银肝细胞毒性效应及凋亡机制研究
纳米科技的不断发展,纳米材料广泛地应用于人们日常生活中,而纳米银作为一种新型抗菌材料,是目前商品化程度最高的纳米材料之一,被广泛地应用于卫生、保健、医学等领域。纳米银产品不断地开发和应用,生物体频繁暴露于金属银的环境中,...
黄艳梅
关键词:纳米银肝细胞毒理学效应细胞凋亡
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