胡媛媛
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金江苏省基础研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CdTe@MPA量子点对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸（MPA）为壳修饰、以碲化镉（CdTe）为核的核一壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞（RAW264.7）活性的影响。方法将RAW264．7细胞暴露于终浓度为0（对照）、5、10、20、40、80、160、240、320μg／ml的CdTe@MPA量子点（粒径分别为2．2、3．5nm）溶液培养12、24、48h。采用MTT比色法测定RAW264．7细胞的活性，并计算半数致死剂量（IC50）。结果在相同粒径、相同染毒时间下，与对照组比较，各剂量CdTe@MPA量子点染毒组RAW264．7细胞的增殖抑制率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。CdTe@MPA量子点对RAW264．7细胞染毒12h后，当染毒剂量为5．40、160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为240～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒24h后，当染毒剂量为5—40μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率高于2．2nm粒径组，当染毒剂量为80～320μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组；染毒48h后，当染毒剂量为5-160μg／ml时，3．5nm粒径组细胞增殖抑制率低于2．2nm粒径组。粒径为2．2、3．5nm的CdTe@MPA量子点对RAW264．7细胞的IC50值分别为69．635、65．434μg／ml。CdTe@MPA量子点的剂量、时间及其粒径对细胞增殖抑制率的影响强度从大到小依次为剂量〉时间〉粒径。结论CdTe@MPA量子点可抑制RAW264．7细胞的活性，且与染毒剂量、时间、粒径有关。
- 詹庆玲唐萌张婷胡媛媛应佳丽昂盛骏孔璐黄艳梅巩凡薛玉英
- 关键词：量子点
- tBHQ对CdTe QDs诱导AML12细胞凋亡的拮抗作用研究
- 2014年
- 目的结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生;Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响;Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变。结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用;随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,Fas mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关。抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用。
- 胡媛媛张婷詹庆龄孔璐黄艳梅巩凡薛玉英唐萌
- 关键词：细胞凋亡TBHQ毒理学
- 纳米银对人肝癌细胞及正常肝细胞增殖与凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨纳米银对人肝癌（HepG2）细胞株及人正常肝（L02）细胞株体外增殖与凋亡的影响。方法向HepG2细胞和L02细胞培养液中分别加入0（对照）-640μg／ml纳米银溶液染毒24、48h。采用MTT比色法检测细胞活性；采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果与对照组比较，染毒24、48h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较低，而凋亡率均较高；且随着纳米银暴露剂量的升高，HepG2细胞和L02细胞的存活率均呈下降趋势，而凋亡率均呈上升趋势。与染毒48h组比较，染毒24h后纳米银暴露组HepG2细胞和L02细胞的存活率均较高，而凋亡率均较低。与相同染毒时间HepG2细胞比较，染毒24、48h后纳米银暴露组L02细胞的存活率均较高，而凋亡率均较低。结论纳米银对L02细胞有一定的细胞毒性，能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；但其对HepG2细胞的毒性更强。
- 黄艳梅巩凡张婷胡媛媛薛玉英唐萌
- 关键词：纳米银HEPG2细胞L02细胞增殖抑制
- 量子点诱导细胞凋亡机制研究进展
- 2014年
- 量子点作为一种新型荧光标记物近年来已在生物学中得到广泛的应用;同时,量子点材料的大规模应用对人体健康可能产生不利的影响也引起了人们的普遍关注。本文概括了量子点引起细胞损伤的可能因素,重点阐述了量子点引起细胞凋亡可能的分子机制。在目前研究的基础上,对量子点安全性研究的发展方向进行了展望。
- 胡媛媛唐萌
- 关键词：量子点活性氧DNA损伤线粒体损伤
