魏继鹏
- 作品数：19 被引量：100H指数：6
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：江门市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人尿激肽原酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察人尿激肽原酶（HUK）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法66只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n=6）、缺血再灌注损伤组和HUK处理组，后两组又按不同观察时间点分为再灌注6h、12h、24h、72h、168h共5个亚组fn=6）。缺血再灌注损伤组和HUK处理组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型，HUK处理组按浓度17．5×10^-3PNAU／mL，1．0mL／kg，于再灌注后3h尾静脉注射给药，1次／d。采用TUNEL法及免疫组化染色检测各组大鼠脑组织中凋亡细胞及Caspase-3阳性细胞的数量变化。结果脑缺血再灌注损伤后6h即有细胞凋亡．于24h达到高峰，至168h仍可见凋亡细胞。Caspase-3阳性细胞表达均于再灌注24h达高峰，至168h仍有较多表达。除168h时间点外，其余各时间点HUK处理组大鼠神经细胞凋亡数量、Caspase-3阳性细胞数量均明显低于缺血再灌注损伤组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HUK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期（6～72h）时能抑制细胞凋亡，推测与其减少Caspase-3的表达有关。
- 陆伶俐刘振华谢惠芳宋学萍魏继鹏
- 关键词：人尿激肽原酶脑缺血再灌注细胞凋亡
- 心房黏液瘤合并多发性颅内动脉瘤患者的临床及影像学特点被引量：3
- 2014年
- 目的:分析心房黏液瘤合并多发性颅内动脉瘤患者的临床及影像学资料,探讨其发病机制及其临床指导意义。方法:收集南方医科大学珠江医院神经内科自2005年1月至2010年6月收治10例心房黏液瘤合并多发性颅内动脉瘤患者的临床资料,进行为期3年的随访,分析其影像学特点和疗效。结果:8例患者的多发性颅内动脉瘤是在心房黏液瘤摘除术后半年或更长的时间发现;该类患者的主要临床表现为脑梗死或癫痫。CT平扫显示双侧大脑半球多发性结节样高密度灶,脑血管检查提示多发性颅内动脉瘤,前后循环均可受累。保守治疗病情平稳。结论:心房黏液瘤患者行黏液瘤摘除术后有出现迟发性多发性颅内动脉瘤的可能,术前及术后应定期行头颅影像学及脑血管检查。
- 陆伶俐法志强刘振华叶杰明张马辉魏继鹏黎凯锋黄燕君
- 关键词：心房黏液瘤颅内动脉瘤影像学特点
- 盐酸法舒地尔对家兔急性大面积脑梗死模型的治疗作用及对S100β蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨大面积脑梗塞超早期开始使用盐酸法舒地尔的效果,动态监测血清S100β蛋白,初步评价其药效,探讨其作用机制,为更好地指导临床用药提供实验学证据。方法运用介入技术及自体血栓栓塞建立家兔大脑中动脉梗塞模型,术后随机分成生理盐水组和盐酸法舒地尔组。盐酸法舒地尔组每日静脉给予盐酸法舒地尔9mg/kg,并每隔24h检测一次血清S100β蛋白及神经功能缺损评分,7d后处死家兔后行脑组织切片,TTC染色后计算梗塞体积大小。结果造模后7d,两组家兔均存活;盐酸法舒地尔组家兔半球梗塞体积明显小于生理盐水组(P<0.01);盐酸法舒地尔组神经功能评分普遍优于生理盐水组。盐酸法舒地尔组较盐水对照组血清S100β蛋白浓度低,且出现浓度高峰延迟。结论急性大面积脑梗塞超早期(6h)开始使用盐酸法舒地尔7d后能明显缩小梗塞面积,明显改善预后,其作用之一可能归功于抑制炎症反应、促进神经修复,在治疗急性大面积脑梗塞时值得临床进一步推广。
- 谢海庭刘振华吴多斌刘亚杰魏继鹏辛悾
- 关键词：盐酸法舒地尔急性大面积脑梗塞S100Β
- JAK//STAT信号通路在谷氨酸诱导的PC/_（12）细胞凋亡中的作用
- 近年的研究表明，脑缺血、脑出血、癫痫、脑外伤、缺氧性脑病，神经系统变性及退行性变等神经系统疾病均具有某些相似或共同的生理病理机制，均存在细胞坏死和凋亡。有效的干预神经细胞凋亡进程是当今神经病学研究的重点，也将是今后治疗的...
- 魏继鹏
- 关键词：PC12细胞
- 文献传递
- 炎性介质阻断剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨炎性介质阻断剂AG490对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响。方法雄性SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、AG490组;采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;AG490组于脑缺血即刻及再灌注后12 h分别腹腔注射AG490 1 mg/kg。再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡数;应用Western Blot法检测各组脑组织磷酸化酪氨酸蛋白激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活因子(P-STAT3)、caspase-3表达。结果与缺血再灌注组及生理盐水组比较,AG490组大鼠神经功能缺损评分明显减低(均P<0.05);凋亡细胞数及P-JAK2、P-STAT3、caspase-3表达明显减少(均P<0.01)。结论AG490可阻断JAK2/STAT3细胞因子信号转导通路,有效抑制caspase-3表达,减轻缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。
- 谢惠芳徐如祥魏继鹏姜晓丹刘振华
- 关键词：缺血再灌注AG490半胱氨酸蛋白酶-3细胞凋亡
- 依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及P-JAK2,P-STAT3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western blotting检测P-JAK2,P-STAT3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果与假手术组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少(P<0.01);P-JAK2,P-STAT3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.01);凋亡细胞也减少(P<0.01)。结论依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经损伤。
- 谢惠芳徐如祥魏继鹏姜晓丹刘振华
- 关键词：脑缺血再灌注依达拉奉JAK2STAT3
- 血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP水平对急性缺血性脑卒中介入治疗预后的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、C-反应蛋白(CRP)水平对急性缺血性脑卒中介入治疗预后的影响。方法选取2021年6月至2022年6月江门新会区人民医院行介入治疗的80例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。随访90d后,根据改良Rankin量表(mRS)评分评估患者预后情况,将mRS评分≤2分的患者纳入预后良好组(n=61),将mRS评分>2分的患者纳入预后不良组(n=19),对比两组间血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP水平等的差异;采用logistic回归分析行介入治疗的急性缺血性脑卒患者短期预后不良的独立影响因素,采用ROC曲线分析血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP水平对行介入治疗的急性缺血性脑卒患者短期预后的预测价值。结果预后不良组高血压和糖尿病既往史、年龄、血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP水平均高于预后良好组(χ^(2)=3.848、4.351,t=4.955、4.072、5.168、8.743,P<0.05);logistic回归分析显示,年龄>65岁、糖尿病既往史、血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP水平升高是行介入治疗的急性缺血性脑卒患者短期预后不良的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP联合预测预后的AUC为0.984,预测效能最高(P<0.05)。结论血清MMP-9、Lp-PLA2、CRP是行介入治疗的急性缺血性脑卒患者短期预后的独立预测因子,三者联合对预后具有很高的预测价值,其水平升高提示患者预后不良。
- 黄伟东魏继鹏李健标
- 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2急性缺血性脑卒中
- 阻断炎性介质的信号转导对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响
- 目的探讨炎性介质特异性阻断剂AG490对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、AG490治疗组,采...
- 谢惠芳徐如祥魏继鹏姜晓丹刘振华
- 文献传递
- SIRT1对脂多糖活化BV-2细胞分泌IL-6和TNF-α的调节作用被引量：4
- 2013年
- 目的观察脂多糖（LPS）对BV-2细胞形状变化及白介素-6（1L-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌情况的影响，探讨沉默信息调控因子1（SIRT1）在LPS诱导BV-2细胞释放前炎症因子过程中的作用。方法BV-2细胞分为调零组、对照组及LPS组，调零组不含细胞，只加培养基；对照组常规培养：LPS组分别加入不同浓度的LPS；MTT法检测各组存活率。另取BV-2细胞分为调零组、对照组、DOSO药物载体组及白藜芦醇组、Sirtinol组，调零组、对照组处理方法同前，DOSO药物载体组加人体积分数为0．3％的DMSO；白藜芦醇组加入10、25、50、100μmol／L白藜芦醇；Sirtinol组加入1、2．5、5、10、25、50μmol／LSirtinl；MTT法检测各组细胞存活率。根据实验结果，选取适当浓度的LPS、白藜芦醇及Sirtinol，将BV-2细胞分为对照组、LPS组、白藜芦醇＋LPS组、Sirtinol＋LPS组，分别用ELISA方法检测各组细胞相应处理12、24h后上清液中的IL-6和TNF-α的含量．Westemblotting检测SIRT1在上述各组细胞加药处理24h后的表达水平。结果与对照组相比，LPS组BV-2细胞数目增多，胞体肿胀，突起变短、增多。随着LPS浓度的增加，BV一2细胞存活率明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，LPS组BV-2细胞分泌的IL-6、TNF-α增多，SIRT1的表达量下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。与LPS组比较，经白藜芦醇处理后，细胞内SIRTl的表达量上升，而IL-6、TNF-α的分泌水平下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；相反，细胞经Sirtinol处理后，胞内SIRT1的表达量下降，IL-6、TNF-OL的分泌水平上升，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LPS可显著改变BV-2细胞形状并诱导细胞前炎症因子的表达，干预SIRT1的表达量对上述现象有明显的调节作用。
- 叶杰明刘振华谢惠芳魏继鹏陆伶俐黄燕君贺月
- 关键词：脂多糖白介素-6
- JAK2/STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中作用机制的研究被引量：13
- 2008年
- 目的探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化。利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究神经细胞凋亡的变化。同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3hP-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达。缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24~48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致。应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用。结论脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。
- 谢惠芳徐如祥魏继鹏刘振华姜晓丹
- 关键词：脑缺血再灌注JAK2STAT3凋亡
