高楚楚
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白GRP78和caspase-12在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及意义。方法利用早产新生大鼠持续高氧暴露复制BPD模型。将48只SD早产鼠随机分为高氧组和空气组。高氧组持续暴露于85%O2中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于建模后7、14和21 d取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变并行辐射状肺泡计数(RAC),TUNEL法检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR和Western blot技术分别检测GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果高氧组早产大鼠出现肺结构简单化,肺泡变大及数量减少等类似BPD病理学特征。与同日龄空气组相比,高氧组RAC明显减少,细胞凋亡明显增加,GRP78和caspase-12 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),且随高氧暴露时间延长,呈逐渐上升趋势。结论 GRP78和caspase-12表达增加可能与BPD发生发展有关。
- 张婷卢红艳王秋霞高楚楚
- 关键词：GRP78CASPASE-12高浓度氧支气管肺发育不良
- 沉默葡萄糖调节蛋白78基因增强高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的探讨小干扰RNA(siRNA)干扰内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)基因表达对高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法培养人肺腺癌A549细胞,用构建的siRNA片段通过脂质体LipofectamineTM2000转染A549细胞,将细胞分为高氧空白组、阴性对照(阴性siRNA)组和实验(GRP78-siRNA)组3组,利用950 mL/L O2建立高氧细胞损伤模型。48 h后通过实时定量PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达,Western blot技术检测CHOP蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果应用siRNA抑制GRP78表达后,GRP78 mRNA和蛋白表达下调、CHOP mRNA和蛋白表达上调、A549细胞凋亡增加。结论下调GRP78基因可增强高氧活化的CHOP凋亡途径,诱导肺泡上皮细胞凋亡。
- 卢红艳高楚楚唐炜张婷
- 关键词：小干扰RNA葡萄糖调节蛋白78肺泡上皮细胞
- GRP78、caspase-12在支气管肺发育不良大鼠肺组织中活化
- 张婷卢红艳王秋霞高楚楚
- 大鼠肺表面活性蛋白C基因的克隆及原核表达
- 2014年
- 目的构建高氧下早产大鼠肺表面活性蛋白C基因原核表达质粒,实现其在大肠杆菌中的表达。方法孕21 d SD早产大鼠,生后12 h暴露于85%高氧中,7 d后处死,取肺组织,提取RNA,并合成cDNA,进行PCR扩增,克隆进pMD18-T载体,经过酶切和测序验证,成功构建原核表达载体pET-28a(+)-sp-c,重组质粒在大肠杆菌BL21菌株中经IPTG诱导表达,SDS-PAGE及Western blotting分析检测表达产物。结果经酶切和测序验证,成功构建pET-28a(+)-sp-c质粒,高效表达出相对分子质量21 000的融合蛋白。结论在大肠杆菌中成功表达SP-C重组融合蛋白,有助于研究SP-C蛋白与内质网之间的作用机制、SP-C错折叠蛋白在肺上皮A549细胞中的表达以及对AECⅡs增殖、分化及凋亡的影响。
- 唐炜卢红艳高楚楚
- 关键词：高氧肺发育不良
- 早产儿血清中MMP-16和NF-κB表达水平及临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的检测早产儿血清中基质金属蛋白酶-16（MMP-16）,NF-κB水平的变化,探讨其与支气管肺发育不良的关系。方法：留取2010年1月-2013年12月在江苏大学附属医院分娩胎龄≤35周的早产儿血清作为实验组,采用酶联免疫吸附法检测血清中MMP-16、NF-κB表达水平,随访BPD发生率,回顾性分析MMP-16、NF-κB与BPD的关系。结果：早产儿中发生支气管肺发育不良患儿血清中MMP-16,NF-κB表达水平明显高于未发生支气管肺发育不良患儿,差异具有统计学意义（P〈0.01）,早产儿发生支气管肺发育不良患儿血清中MMP-16和NF-κB呈直线正相关关系,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：通过检测早产儿血清中MMP-16和NF-κB的水平,对于早期发现和治疗BPD,降低其并发症等具有重要的临床意义。
- 朱章华唐炜高楚楚
- 关键词：NF-ΚB支气管肺发育不良
- 支气管肺发育不良大鼠肺GRP78及CHOP表达与肺细胞凋亡的关系
- 目的:通过检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白(GRP78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dys...
- 高楚楚卢红艳唐炜
- 支气管肺发育不良大鼠肺GRP78及CHOP表达与肺细胞凋亡的关系被引量：6
- 2013年
- 目的通过检测内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白(GRP78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)在支气管肺发育不良(BPD)大鼠肺组织中的表达及其与肺泡上皮细胞凋亡的关系,探讨ERS介导肺泡上皮细胞凋亡在BPD发病机制中的作用。方法将24只新生SD大鼠随机分为对照组和BPD组,每组12只。BPD组大鼠暴露于85%高氧中,对照组大鼠置于空气中。在实验7、14和21天每组各处死4只大鼠,通过免疫组化检测GRP78在肺组织中的表达和分布,实时定量PCR(real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)技术检测GRP78及CHOP的表达变化,原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡。结果在各时间点,BPD组肺组织的细胞凋亡数,GRP78、CHOP mRNA及蛋白表达与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.01)。随时间延长,BPD组肺组织的细胞凋亡数,GRP78、CHOP mRNA及蛋白表达水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P均<0.01)。结论高氧可启动ERS并可能通过激活CHOP通路介导肺泡上皮细胞凋亡,参与BPD的发病过程。
- 高楚楚卢红艳唐炜
- 关键词：内质网应激细胞凋亡支气管肺发育不良
- 内质网应激与相关肺疾病被引量：4
- 2012年
- 内质网应激是细胞的一种重要自我防御机制，而强烈持久的内质网应激可导致细胞凋亡。肺泡Ⅱ型上皮细胞含有丰富的内质网，具有发生内质网应激的条件和基础，许多肺部疾病如间质性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、高氧肺损伤等的发生均与内质网应激有关。内质网应激可能是研究肺部疾病发病机制和防治措施的新靶点。
- 高楚楚卢红艳
- 关键词：内质网应激间质性肺疾病自我防御机制肺部疾病高氧肺损伤
