韩勇
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：南京医科大学鼓楼临床医学院更多>>
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- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑保护机制的研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选用10～12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组(各72只)及假手术组(48只)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h,再灌注12、24、48及72 h模型(每时间点6只)。CART组于再灌注前经尾静脉注射CART55-102(0.5μg/kg,浓度12nmol/L;每24h重复给药1次),等渗盐水组给予同体积等渗盐水作对照。采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定脑组织中的8-OHdG和3-NT含量。结果①CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均小于缺血-再灌注组和等渗盐水组,其中24、48和72 h差异均有统计学意义(P<0.01)。②与假手术组比较,缺血-再灌注组、CART组及等渗盐水组在再灌注后各时间点脑组织中8-OHdG和3-NT含量均升高。③与缺血-再灌注组、等渗盐水组比较,CART组再灌注后各时间点脑组织中的8-OHdG和3-NT含量均有所下调。其中8-OHdG仅在12 h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24、48及72 h时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CART对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激有关。
- 沙杜鹃韩勇顾双双王璐娜朱震寒李瑾李启明张均
- 关键词：再灌注损伤小鼠可卡因-苯丙胺调节转录肽3-硝基酪氨酸
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对小鼠缺血/再灌注的保护作用及脑组织8-OHdG和3-NT含量变化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(Cocain and am-phetamine regulated transcript peptides,CART)对脑缺血小鼠脑组织8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrtyrosine,3-NT)水平的影响。方法健康雄性昆明白小鼠随机分为4组:脑缺血组(每时间点n=15),CART组(每时间点n=15),生理盐水(NS)对照组(每时间点n=15),假手术组(每时间点n=12)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,CART组、生理盐水对照组于缺血2h即刻分别经尾静脉注射给予CART55-102(0.5μg)或同体积NS。在脑缺血不同时间点分别进行脑梗死体积和脑组织8-OHdG及3-NT水平检测。结果脑缺血后不同时间点脑组织8-OHdG及3-NT含量均被上调,CART可下调缺血后脑内8-OHdG及3-NT水平的升高,缩小梗死体积。结论 CART能通过下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激,有效保护小鼠缺血性脑损伤。
- 王路娜沙杜鹃韩勇顾双双李启明李瑾张均
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽脑缺血损伤3-硝基酪氨酸梗死体积
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。
- 韩勇沙杜鹃顾双双王路娜李瑾李启明张均
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ神经元氧化应激氧糖剥夺
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4-羟壬烯醛含量的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨可卡因一苯丙胺调节转录肽（cocaine—andamphetamine—regulatedtranscriptpeptides，CART）对缺血再灌注小鼠梗死体积和脑组织4一羟壬烯醛（4．hydroxy-2一noneral，HNE）含量的影响。方法健康雄性小鼠随机分为缺血再灌注组（n=27）、CART组（n=27）、生理盐水对照组（n=27）和假手术组（n=15）。建立大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型，CART组和生理盐水对照组在MCAO2h后分别经尾静脉注射给予CART55-102和同体积生理盐水，然后每隔24h重复1次。在再灌注后12、24、48和72h分别进行神经功能评分、梗死体积和脂质氧化应激代谢产物HNE含量检测。结果CART可显著改善脑缺血再灌注后不同时间点神经功能缺损评分（P均〈0．05），显著缩小梗死体积（P均〈0．05）；再灌注后各时间点HNE含量均显著增高（P均〈0．05），CART可显著下调缺血后脑内HNE水平升高（P均〈0．05）。结论CART能通过抑制脂质过氧化保护小鼠缺血性脑损伤。
- 朱震寒沙杜鹃李启明李瑾韩勇顾双双张均
- 关键词：脑缺血神经保护药小鼠
- 基质金属蛋白酶9水平在脑梗死出血转化中的临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平在急性脑梗死出血转化中的临床意义。方法 157例发病24h内急性脑梗死患者,根据是否存在出血转化分为脑梗死组(梗死组,135例)和脑梗死出血转化组(转化组,22例);于起病24h急诊行血浆MMP-9水平测定,并分析其与脑梗死出血转化、梗死体积大小和病情严重程度的相关性。结果转化组血浆MMP-9水平高于梗死组(P<0.01);梗死体积大者血浆MMP-9水平也明显高于中、小梗死者(P<0.01);NIH卒中量表(NIHSS)评分≥7分者血浆MMP-9的含量亦明显上调(P<0.01)。结论血浆MMP-9水平与脑梗死出血转化的发生及梗死体积大小、病情严重程度相关。脑梗死早期检测血浆MMP-9可作为临床预测脑梗死出血转化的参考指标。
- 沙杜鹃顾双双何飞韩勇李瑾张均
- 关键词：急性脑梗死基质金属蛋白酶9
