陈燕玲
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：1
- 2014年
- 目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。
- 颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤
- 关键词：血管钙化氧化型低密度脂蛋白
- BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：2
- 2014年
- 【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。
- 颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤
- 关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2
- 白藜芦醇对抗D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老及其机制被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨白藜芦醇对D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的影响及其可能机制。方法:用不同浓度D-半乳糖(0、0.1、1、10和100 g/L)作用不同时间(0、12、24、48和72 h)诱导原代心肌细胞衰老,通过β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老,MTT法检测细胞活力,FDG法半定量检测β-半乳糖苷酶含量,构建体外心肌细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度白藜芦醇(2、10、50和250μmol/L)处理对衰老心肌细胞的影响,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化来探讨白藜芦醇处理效应产生的可能机制。结果:与对照组相比,衰老组(10 g/L D-半乳糖处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶含量明显增加;SOD活性下降,MDA含量增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下调;细胞活力无明显变化。与衰老组相比,白藜芦醇处理组(10μmol/L及50μmol/L)β-半乳糖苷酶含量明显降低;SOD活性升高,MDA含量明显降低;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调。结论:D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老伴随着氧化应激的增强及自噬水平的下调;白藜芦醇能减轻D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老的程度,其保护效应产生的机制可能与白藜芦醇抗氧化应激效应及上调自噬水平相关。
- 过华蕾廖丽贞陈燕玲吴伟康
- 关键词：心肌细胞衰老白藜芦醇氧化性应激自噬
