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宋艳

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:中山大学中山医学院病理生理学教研室更多>>
发文基金:教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管钙化
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞钙
  • 2篇细胞钙化
  • 2篇肌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白聚糖
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇性细胞
  • 1篇氧化型
  • 1篇氧化型低密度
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇氧化型低密度...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇脂蛋白

机构

  • 4篇中山大学
  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇南方医科大学

作者

  • 4篇宋艳
  • 4篇陆立鹤
  • 2篇陈燕玲
  • 2篇颜建云
  • 2篇周芹
  • 1篇罗初凡
  • 1篇区景松
  • 1篇孙慧兰

传媒

  • 3篇中国分子心脏...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量:1
2014年
目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。
颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤
关键词:血管钙化氧化型低密度脂蛋白
氧化应激通过调节TLR4/NF-κB诱导血管钙化被引量:2
2015年
目的研究Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在氧化应激诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化过程中的作用。方法本研究采用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)处理血管平滑肌细胞后,用western blot和q PCR的方法检测TLR4的表达水平和细胞成骨样分化,用邻甲酚酞络合剂法测钙离子浓度。结果 H2O2能促进血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化,同时上调TLR4的表达水平。抑制TLR4能明显阻断H2O2诱导的细胞成骨样分化和钙化及核转录因子(Nuclear factor-κB,NF-κB)激活。此外,抑制NF-κB能减轻H2O2诱导的细胞钙化。结论 TLR4/NF-κB参与了H2O2诱导的血管平滑肌细胞成骨样分化和钙化。
宋艳候梦琳罗初凡区景松孙慧兰陆立鹤
关键词:血管钙化氧化应激TOLL样受体4血管平滑肌细胞
BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量:2
2014年
【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。
颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤
关键词:血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2
程序性细胞死亡与血管钙化关系的研究进展被引量:4
2013年
血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。
宋艳陆立鹤
关键词:血管平滑肌细胞细胞程序性死亡血管钙化
共1页<1>
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