陈华
- 作品数：20 被引量：35H指数：4
- 供职机构：自贡市第四人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区高技术研究发展计划项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- C57胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞分离、培养及鉴定
- 2011年
- 背景:培养的心肌细胞被广泛应用于心肌细胞的生理特性、毒性实验、基因工程、疾病模型和药物筛选等方面的研究。获得纯度较高活性良好的品系小鼠心肌细胞是研究的关键前提。目的:分离和培养C57小鼠胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞。方法:应用机械切碎心室肌后,胰蛋白酶消化不同发育阶段的C57小鼠心室肌细胞,差速贴壁1h纯化心室肌细胞,锥虫蓝染色判定心肌细胞活力,体外分别培养48～72h后分别行倒置显微镜、扫描及透射电镜观察细胞形态,微电极阵列评价细胞电生理指标,免疫组化鉴定。结果与结论:经3～6次消化后,心室组织消化完全,即刻细胞存活率大于85%。倒置显微镜下观察,细胞呈梭形、多角形。12h有少部分细胞搏动,48h细胞交织成网,搏动呈同步性,搏动频率30～90次/min。说明用胰蛋白酶组织消化法可以成功地分离、培养,并获得形态、活力良好的胎鼠、乳鼠及成年C57小鼠心室肌细胞。
- 张玲段明军魏琴陈华时利侯月梅
- 关键词：心室肌细胞微电极阵列
- 心外膜脂肪垫网络迷走神经干对窦房结和房室结功能的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨心外膜窦房结脂肪垫（SAN-FP）和房室结脂肪垫（AVN—FP）网络迷走神经干调控心脏活动的主控区。方法杂种犬18只，分为A组和B组，以不同电压分别刺激左右迷走神经干、SAN．FP和AVN—FP，测定窦性心率（SR）和AH间期，A组先消融SAN—FP，在刺激迷走神经干的情况下测定SR和AH间期，再联合消融SAN—FP和AVN—FP，B组则先消融AVN—FP，再联合消融AVN-FP和SAN-FP。结果①右侧迷走神经干刺激产生的迷走效应强于左侧（SR减慢75％对41％），SAN—FP刺激引起SR减慢的最大幅度为13％；②优先消融SAN—FP后刺激迷走引起SR减慢的效应显著减弱，AH间期显著延长，联合消融后刺激迷走对SR的影响与消融前差异无统计学意义，但AH间期较消融前和单独消融时均显著延长；③优先消融AVN—FP刺激迷走引起SR减慢效应较消融前差异无统计学意义，AH间期较消融前明显延长，联合消融后刺激迷走对sR和AH间期的影响较单独消融时差异无统计学意义。结论迷走神经干刺激的迷走效应右侧大于左侧，右侧迷走神经干主要通过AVN—FP调控窦房结功能。心外膜脂肪垫是迷走神经干调控窦房结和房室结功能的重要环节，AVN—FP是主控区，SAN-FP为辅助区。
- 周祁娜张小琴张玲胡嘉禄杨尚磊陈华马艳红侯月梅
- 关键词：窦房结房室结消融
- 结缔组织生长因子与神经重构在房颤时间依赖性的研究
- 杨尚磊周祁娜陈华徐晓霞季萌张广伟侯月梅
- 电磁场与自主神经介导犬心房颤动的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的 研究旨在观察电磁场对窦性心率、房室传导和心房颤动（房颤）的影响.方法 将犬迷走神经干置于0.043 kHz（2.87 μG,n=5）和2 kHz（0.34 μG,n=6）的电磁场,以频率20 Hz、脉宽0.1 ms、刺激电压范围为1～8 V刺激迷走神经干,观察基础状态、迷走神经干刺激和暴露电磁场2～3 h刺激迷走神经干时的心率、房室传导阻滞（AVB）和房颤诱发率变化.结果 暴露0.043 kHz（2.87 μG）电磁场下,刺激迷走神经干5 min后心率下降达29%（P=0.03）,引起AVB的电压下降了60%,AVB诱发增加了5%（P=0.005）,该效应持续2～3 h.暴露2 kHz（0.34 μG）电磁场5 min,刺激迷走神经干显著增加房性早搏、房性心动过速和房颤的发生.普萘洛尔和阿托品将植物神经阻滞,不再诱发房性心律失常,但再次暴露迷走神经干于2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.结论 电磁场有减慢窦性心率、减慢房室传导的作用,0.043 kHz（2.87 μG）电磁场抑制房颤的发生,2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.提示电磁场通过植物神经介导了房颤的发生和维持,0.043 kHz （2.87 μG）
- 张玲王洪斌周祁娜马艳红宋伟左明卓梅杨尚磊陈华侯月梅
- 关键词：迷走神经心房颤动电磁场
- 国产伊布利特致多发窦性停搏一例被引量：3
- 2011年
- 伊布利特（ibutilide）为甲烷磺胺类衍生物，用于转复新发心房扑动（房扑）或心房颤动（房颤），其最严重的不良反应为多形性室性心动过速（室速），
- 张玲侯月梅郭玉君陈华
- 关键词：伊布利特窦性停搏多形性室性心动过速多发心房颤动心房扑动
- 微电极阵芯片技术研究48h房颤犬左、右心耳电生理特性
- 张玲陈华杨尚磊周祁娜王凌鹏侯月梅
- 房颤时间依赖性电重构、结构重构、神经重构与血浆内皮素-1水平研究
- 陈华张玲杨尚磊周祁娜徐晓霞张广伟季萌侯月梅
- 序列消融犬窦房结脂肪垫和房室结脂肪垫对迷走神经介导心房颤动诱发的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫（sinus atrial node fat pad,SANFP）和房室结脂肪垫（atrialventricular node fat pad,AVNFP）对迷走神经介导的心房颤动（房颤）诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期（effective refractory period,ERP）.结果 （1）迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[（60.0±0.0）％比（18.4±22.1）％].（2）优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了67.0％和72.0％）,联合消融SANFP＋ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别较消融前降低了100％和95.5％）.而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了95.7％和96.3％）,但联合消融SANFP＋ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率（分别较消融前降低了98.0％和100％）.（3）优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP＋AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP＋ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区
- 周祁娜张小琴张玲杨尚磊陈华马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动导管消融术
- 大鼠精神应激性心律失常与胸1～5脊髓神经重构及心肌电重构研究被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨精神应激大鼠的心律失常发生与胸1～5脊髓神经组织及心脏自主神经重构和心肌电重构的相关性.方法 30只SD雄性大鼠,体重180～220 g,随机分为对照组、应激组、应激＋盐酸氟西汀组（简称氟西汀组）各10只.用Cronli方法建立后两组大鼠精神应激模型.观察各组：（1）心电图变化、心律失常发生;（2）胸1～5脊髓和心肌组织的场电位时程（FAPD）和场电位时程离散度（FAPDd）变化;（3）心肌组织免疫组化、电镜和激光共聚焦下的生长相关蛋白43（ GAP-43）、乙酰胆碱酯酶（CHAT）、络氨酸羟化酶（TH）变化.结果 （1）应激组与对照组相比,体重、摄食量、水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数等显著下降,粪便粒数显著增加.心电图出现P波、P-R间期、QRS间期及Q-T间期延长,并出现心率减慢、室性早搏（发生率为80％）.胸1～5脊髓神经FAPD显著延长[（ 144.25±12.63） ms比（79.56±8.01） ms],FAPDd显著增加[（13.3±9.11） ms比（9.36±7.01 ）ms];左右心房及左右心室肌FAPD延长[左房（122.43±19.34） ms比（92.59±7.61）ms,右房（149.89±14.68） ms比（105.18±15.94）ms;左室（162.62±7.04） ms比（110.45±6.92）ms,右室（ 152.21±30.49） ms比（131.06±12.04）ms],左右心房及左右心室肌的FAPDd也显著增加;心肌细胞排列紊乱、间质胶原纤维增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润;GAP-43、TH、CHAT心肌分布显著增加.（2）氟西汀组较应激组大鼠体重和摄食量增加,室性心律失常降低到20％,心电图各波段时间缩短.氟西汀组较应激组胸1～5脊髓神经的FAPD缩短[（134.32±11.23）ms比（144.25±12.63）ms],FAPDd降低[（12.74±10.11）ms比（13.3±9.11 ）ms];左右心房及左右心室肌FAPD缩短[左房（ 100.25±6.22）ms比（122.43±19.34）ms,右房（132.56±26.45） ms比（149.89±14.68） ms;左室（158.20±18.33）ms比（162.62±7.04）ms,右室（142.48±16.65）ms比�
- 胡嘉禄周祁娜杨尚磊陈华张玲颜彦侯月梅
- 关键词：应激心律失常盐酸氟西汀
- 阿托伐他汀对心房颤动预防作用及其电生理机制的实验研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对心房颤动(房颤)电生理机制的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组、房颤组和阿托伐他汀组,各10只。房颤组和阿托伐他汀组采用快速心房起搏(频率600次/min)制作急性房颤模型,对照组仅植入电极不起搏,阿托伐他汀组起搏前用阿托伐他汀2mg/(kg.d)灌胃7d。观察起搏0,4,8,12,16,20,24h时房颤诱发率、房颤持续时间、心房有效不应期和频率适应性的变化。结果起搏后8,12,16,20,24h房颤组和阿托伐他汀组房颤诱发率高于对照组(P<0.05),房颤组高于阿托伐他汀组(P<0.05);房颤组和阿托伐他汀组房颤持续时间较对照组延长(P<0.05),阿托伐他汀组房颤持续时间的延长较房颤组减少,但差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,起搏4h后房颤组心房有效不应期缩短(P<0.05),心房有效不应期频率适应性降低(P<0.05),随起搏时间延长呈进行性加重;阿托伐他汀组起搏12h后心房有效不应期高于房颤组(P<0.05),起搏8h后心房有效不应期频率适应性的降低较房颤组减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀可有效抑制快速心房起搏兔心房肌的电重构,表现为抑制心房有效不应期缩短和心房有效不应期频率适应性不良,可有效预防房颤发生,但并不影响房颤维持时间。
- 杨尚磊周祁娜陈华徐晓霞张广伟季萌阿斯也古丽.艾尼侯月梅
- 关键词：心房颤动阿托伐他汀电生理特性
