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陈作元

作品数:61 被引量:153H指数:7
供职机构:青岛大学更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 57篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 60篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 19篇动脉
  • 11篇动脉粥样硬化
  • 11篇细胞
  • 9篇心病
  • 9篇心肌
  • 9篇冠状
  • 9篇冠状动脉
  • 9篇病人
  • 7篇血管
  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 6篇心脏
  • 6篇他汀
  • 6篇冠心病
  • 6篇伐他汀
  • 5篇瑞舒伐他汀
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 5篇黏附分子
  • 4篇蛋白
  • 4篇血清

机构

  • 32篇青岛大学医学...
  • 16篇青岛大学
  • 15篇青岛医学院
  • 12篇青岛市市立医...
  • 3篇青岛市第三人...
  • 2篇潍坊市益都中...
  • 2篇青岛市肿瘤医...
  • 1篇德州市人民医...
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇青岛市海慈医...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇临沂市沂水中...
  • 1篇滨州市人民医...
  • 1篇潍坊市中医院
  • 1篇烟台市毓璜顶...
  • 1篇青岛市第八人...
  • 1篇解放军107...
  • 1篇平度市人民医...
  • 1篇邹城市人民医...

作者

  • 61篇陈作元
  • 8篇王雷
  • 7篇谭润鸾
  • 7篇廉哲勋
  • 7篇杨向荣
  • 6篇田建会
  • 6篇张荃方
  • 5篇董果雄
  • 5篇李姗
  • 4篇辛辉
  • 4篇刘成玉
  • 4篇赵世华
  • 4篇辛辉
  • 3篇李姗
  • 3篇赵雯娜
  • 3篇蔡尚郎
  • 3篇张华
  • 3篇高伟
  • 2篇黄霞
  • 2篇吕晓冰

传媒

  • 14篇青岛大学医学...
  • 10篇青岛医学院学...
  • 4篇齐鲁医学杂志
  • 4篇山东医药
  • 3篇实用心电学杂...
  • 3篇精准医学杂志
  • 2篇青岛大学学报...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中日友好医院...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中西医结合学...
  • 1篇中国现代医药...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
61 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义被引量:3
2002年
①目的 观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果 CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32~ 12 .6 6 ,q =5 .4 0~7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论 细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。
陈作元田建会张荃方姜荣钦
关键词:冠状动脉疾病细胞黏附分子
丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响被引量:21
2008年
目的:观察丹酚酸B(salvianolicacid B,SA-B)对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法:将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组(模型组)和SA-B治疗组。结扎兔心脏左前降支0.5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA-B治疗组于左前降支结扎后静滴SA-B溶液,其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1h及4h静脉采血,用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度,放射免疫法测定血浆内皮素(endothelin,ET)含量和血小板表面α颗粒膜蛋白140(alpha-granule membrane protein-140,GMP-140)的数目。结果:假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义(P>0.05);模型组心肌缺血0.5h后,血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低(P<0.05),并随再灌注时间延长呈进行性下降,而血浆ET含量和血小板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高(P<0.05),并随再灌注时间延长进一步上升;治疗组应用SA-B后,再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高(P<0.01),而血浆ET含量和血小板表面GMP-140数目较模型组相应时间明显降低(P<0.01)。结论:心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化,SA-B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。
杨富国张安勇陈作元廉哲勋刘革新董果雄
关键词:丹酚酸B一氧化氯血小板Α颗粒膜蛋白140
高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系被引量:1
2003年
①目的 观察高血压病人细胞黏附分子的变化 ,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系。②方法 采用酶联免疫吸附法 ,测定 6 0例高血压病人 (低危、中危、高危、极高危组各 15例 )和 2 0例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (t =3.6 5 9~7.5 96 ,P <0 .0 1) ;白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势 ,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性 (F =2 9.86~ 77.76 ,q =2 .98~ 2 0 .2 8,P <0 .0 5、0 .0 1)。高血压病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r=0 .915、0 .932 ,P <0 .0 1)。④结论 细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系。
陈作元
关键词:高血压细胞黏附分子蛋白质CD18
养心通脉饮方治疗心绞痛46例临床观察
2007年
目的观察养心通脉饮方治疗心绞痛的疗效。方法治疗组:服用心通脉饮方;对照组:服用异舒吉。两组疗程均为8周。结果两组在治疗前后,临床症状、心电图、血脂分析等的对比,证实该方对治疗心绞痛有显著疗效。结论用养心通脉饮方治疗心绞痛疗效显著。
张荃方张荣荪常宗云陈作元黄霞
关键词:心绞痛中西医治疗
室上性心动过速患者心钠素的浓度变化及其与血流动力学变化的关系
2004年
探讨室上性心动过速 (SVT)患者心钠素 (ANP)的浓度变化及其与心房压、股动脉压变化的关系。选择房室折返性心动过速 (AVRT)组 2 3例及房室结折返性心动过速 (AVNRT)组 17例。在心内电生理检查中 ,所有患者在诱发SVT前取冠状窦、右心房、股动脉和股静脉血各 3ml,测定ANP ,并测右心房峰值压、股动脉压。诱发SVT 5min后重复上述检查。记录心率并终止SVT。结果 :①两组SVT时各部位ANP浓度较发作前增加 (P均 <0 .0 0 1) ,AVNRT组增加更为明显 ;②两组SVT时右心房峰值压与各部位ANP浓度呈高度正相关 (P均 <0 .0 1)。③SVT时两组病例股动脉收缩压均有显著下降 (P <0 .0 0 1) ,但差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;其下降与ANP浓度呈高度负相关 (P均 <0 .0 1)。结论 :SVT发作能使患者循环系统各部位ANP浓度明显增加 ,但增加的程度不同 ,其主要原因是这两型SVT发作后右心房峰值压增加值的不同 ;两型SVT的股动脉收缩压的下降与ANP浓度升高有关。
李新华侯子山董果雄徐同龙魏延津陈作元
关键词:室上性心动过速心钠素血流动力学
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系
2020年
目的:研究人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)与冠心病的关系。方法:选取2018年11月至2019年11月期间在青岛大学附属医院心血管内科住院的首次疑诊冠心病并行冠状动脉造影的患者共227例,以冠状动脉造影为金标准,将冠状动脉狭窄≥50%的患者作为冠心病组(160例),将冠状动脉狭窄40分)。比较不同组间Lp-PLA2的差异。结果:1) 男性、吸烟、饮酒、血apoA水平降低、肌酐及Lp-PLA2水平是冠心病的危险因素;2) 不同病变支数分组间Lp-PLA2水平不同(P <0.05),除单支与双支病变组比较外,各组间均有差异(P <0.05);3) 多元回归分析显示:Lp-PLA2是冠心病的独立危险因素;饮酒和LDL是Lp-PLA2的主要相关因素。结论:1) Lp-PLA2是冠心病的独立危险因素且与冠心病严重程度呈正相关;2) 饮酒和LDL是Lp-PLA2的主要相关因素。
王林林陈作元张蕊田嘉伟吕晓冰辛辉
关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病GENSINI评分
RAS阻断剂对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成影响被引量:6
2009年
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利(Bena)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦(Irbe)对2型糖尿病(DM)大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组、Bena组和Irbe组,每组10只。以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠DM模型,DM组、Bena组I、rbe组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照。在此基础上,Bena组给予Bena 3 mg/(kg.d)灌胃,Irbe组给予Irbe 20 mg/(kg.d)灌胃,NC组、DM组给予生理盐水灌胃。16周后测定各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与稳态血糖(BG)、稳态胰岛素(PGI)浓度,用酶联免疫法检测血清脂联素(APN)浓度,用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子(NF-κB)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平。结果DM组、Bena组和Irbe组TC、TG、LDL-C与BG水平较NC组均显著升高(F=6.18-182.56,q=3.49-28.36,P〈0.01),但3组间各指标比较差异无显著性(P〉0.05)。Bena组和Irbe组血清APN浓度显著高于DM组(F=65.11,q=7.37、9.41,P〈0.01),NF-κB、VCAM-1表达水平和浸润的单核细胞数明显低于DM组(F=37.64-255.33,q=6.01-22.41,P〈0.01),Bena组和Irbe组主动脉内皮损伤明显轻于DM组。而Bena组和Irbe组各检测指标比较差异无显著性(P〉0.05)。结论Bena和Irbe能升高DM大鼠血清APN浓度,抑制其血管壁NF-κB活化、VCAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期动脉粥样硬化形成。
高伟陈作元王修卫李玉山
关键词:动脉硬化贝那普利厄贝沙坦
贝那普利和厄贝沙坦对糖尿病大鼠早期血管病变影响被引量:4
2009年
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、2型糖尿病组(B组)、贝那普利组(C组)和厄贝沙坦组(D组),每组10只。以高糖高脂饮食方法建立SD大鼠糖尿病模型,16周后测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与稳态血糖(BG)、稳态胰岛素(PGI)浓度;采用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平。结果B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平较A组显著升高(F=6.18~182.56,q=3.49~28.36,P<0.01),但B、C、D组TC、TG、LDL-C与BG水平差异无显著意义(P>0.05)。C、D组主动脉血管壁NF-κB及ICAM-1表达水平和浸润的单核细胞数明显少于B组(F=37.64~217.33,q=6.01~22.41,P<0.01),主动脉内皮损伤程度明显轻于B组。结论贝那普利和厄贝沙坦能抑制2型糖尿病大鼠血管壁NF-κB活化、ICAM-1表达和单核细胞浸润,可防止早期动脉粥样硬化形成。
张宁王丽君高伟陈作元
关键词:动脉粥样硬化肾素-血管紧张素系统贝那普利厄贝沙坦
冠心病病人SOD,GSH·PX活性及LPO含量的变化
1993年
测定了正常人及冠心病病人红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·PX)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明,冠心病病人SOD,GSH·PX活性低于正常人,而LPO含量高于正常人,且心肌梗塞病人较心绞痛病人变化更为显著。SOD,GSH·PX均与LPO呈负相关。提示自由基和LPO的增多在冠心病的发病过程中起重要作用。
王雷陈作元刘成玉张华谭润鸾
关键词:冠心病超氧物歧化酶过氧化脂质
咪达普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化相关因子表达的影响及意义被引量:1
2012年
目的:研究咪达普利与缬沙坦对兔动脉中周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)和P15mRNA量的表达影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法:48只雄性大白兔随机分为4组,对照组、高脂饮食组(高脂组)、高脂饮食加咪达普利组(咪达普利组)和高脂饮食加缬沙坦组(缬沙坦组)。喂养8周后处死兔子,测定各组血脂水平,并采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测CDK4、VCAM-1、STAT3和P15mRNA量的表达。结果:高脂组、咪达普利组、缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平均较对照组显著升高(均P<0.01)。咪达普利组和缬沙坦组内膜增生较高脂饮食组显著减轻(P<0.01)。CDK4、VCAM-1、STAT3在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组中表达均较对照组显著增高(P<0.01);CDK4、VCAM-1、STAT3在咪达普利组和缬沙坦组中表达较高脂组显著减少(P<0.01)。P15mRNA表达在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组均较对照组显著减少(P<0.01),在咪达普利组和缬沙坦组表达均较高脂组显著增高(P<0.01)。结论:咪达普利与缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与阻断STAT3信号转导通路、抑制内膜细胞增殖有关。
陈作元马颖
关键词:咪达普利动脉粥样硬化血管细胞黏附分子-1
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