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郭显

作品数：12 被引量：27H指数：3
供职机构：中国人民解放军更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 3篇动脉
  • 3篇血管新生
  • 2篇动脉钙化
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇氧化应激
  • 2篇缺血
  • 2篇主动脉
  • 2篇主动脉钙化
  • 2篇微血管
  • 2篇微血管内皮
  • 2篇微血管内皮细...
  • 2篇维生素K
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇活性
  • 2篇活性氧

机构

  • 8篇第四军医大学...
  • 4篇中国人民解放...
  • 2篇铜川市人民医...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 12篇郭显
  • 10篇吕安林
  • 9篇马晓磊
  • 9篇李珊
  • 8篇姜晓宇
  • 3篇李寰
  • 2篇艾世宜
  • 2篇李芹
  • 1篇王海昌
  • 1篇刘毅
  • 1篇陶凌
  • 1篇史承勇
  • 1篇李燕
  • 1篇李姗

传媒

  • 6篇心脏杂志
  • 3篇现代生物医学...
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2019
  • 3篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
高剂量维生素K_2对大鼠主动脉钙化的影响
2015年
目的研究高剂量维生素K2(Vit K2)对华法令(Warfarin,WFN)诱导大鼠主动脉钙化的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、6周(W)钙化组、6W钙化+6W正常饲料组、12W钙化组及6W钙化+6W Vit K2组。用Von Kossa染色法检测胸主动脉组织中钙结节,测定颈总动脉组织中的钙沉积含量及检测血清中碱性磷酸酶的活性。结果 WFN干预12周期间动脉中钙沉积含量呈线性增加(P<0.01)。6W钙化+6W Vit K2组钙沉积含量与6W钙化组相比减少39%(与12W钙化组相比减少60%,P<0.01),治疗后主动脉钙化约40%的预成型的钙盐被移除。6W钙化+6W Vit K2组碱性磷酸酶的活性与6W钙化组、12W钙化组比较均明显降低(P<0.01)。结论高剂量的Vit K2对大鼠主动脉钙化具有抑制和(或)逆转的作用。
姜晓宇吕安林李寰邱翠婷马晓磊郭显李珊
关键词：华法令维生素K动脉钙化
能量限制激活Sirt1减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的作用被引量：1
2016年
目的研究能量限制(calorie restriction,CR)激活沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(Sirt1)在缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/RI)中对心肌细胞的保护作用及其机制。方法心肌细胞系H9c2以5×105/L接种于6孔细胞培养板中,随机分为4组:对照(Con)组、缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)组、H/R+低糖预处理(H/R+CR)组和H/R+低糖预处理+Sirt1抑制剂EX527(H/R+CR+EX527)组,其中Con和H/R组使用葡萄糖浓度为4.5 g/L的培养基,而H/R+CR组和H/R+CR+EX527组则使用葡萄糖浓度为1.5 g/L的培养基,每组设置3个复孔,进行缺氧5 h复氧1 h,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的活性,末端标记法(TUNEL)染色法检测细胞的凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sirt1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)的表达。结果与H/R组(0.31±0.06)相比,H/R+CR组(0.11±0.02)细胞内ROS的水平明显减少(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.55±0.06)细胞内ROS的水平明显增多(P<0.05);与H/R组(0.23±0.01)相比,H/R+CR组(0.64±0.02)细胞活性明显上升(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.09±0.005)细胞活性明显下降(P<0.05);与H/R组(0.444±0.038)相比,H/R+CR组(0.222±0.556)细胞凋亡水平明显降低(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.578±0.0129)细胞凋亡水平明显提高(P<0.05);与H/R组(2.229±0.019)相比,H/R+CR组(3.712±0.010)Sirt1的表达水平明显增加(P<0.05);而H/R+CR+EX527组(1.603±0.134)Sirt1的表达水平明显降低(P<0.05);与H/R相(1.262±0.064)比,H/R+CR组(1.893±0.122)P-AMPK的表达水平明显增加(P<0.05);而H/R+CR+EX527组(0.734±0.069)P-AMPK的表达水平明显降低(P<0.05)。结论在I/RI中,CR可能通过AMPK途径激活Sirt1,进而发挥心肌保护作用。
李珊吕安林王海昌邱翠婷马晓磊姜晓宇郭显
慢病毒介导的PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞增殖和对凋亡的影响
2014年
目的:观察PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的增殖和对凋亡的影响。方法:应用流式细胞仪(FCM)分别对第4代(P4)BMMSCs表面抗原CD29、CD44和CD45进行鉴定。实验分为空白对照组(对照组)、EGFP转染组(EGFP组)、PIM-1基因转染组(PIM-1组),将成功构建的慢病毒载体LV-egfp-PIM-1及LV-egfp转染至BMMSCs中,采用PCR法检测慢病毒载体转染后PIM-1表达的变化,用Western blot法检测慢病毒载体转染后PIM-1蛋白表达水平,用MTT比色法检测PIM-1对BMMSCs增殖能力的调控作用,FCM检测PIM-1对BMMSCs凋亡的影响。结果:大鼠BMMSCs成功转入PIM-1基因后,与对照组相比,PIM-1蛋白的表达显著增加(P<0.01),细胞增殖能力显著增加(P<0.01),细胞凋亡率则显著降低(P<0.01)。结论:过表达PIM-1可显著提高BMMSCs的增殖能力和抑制BMMSCs凋亡。
艾世宜吕安林马晓磊邱翠婷郭显李姗李芹
关键词：骨髓间充质干细胞转染PIM-1凋亡
阿司匹林对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响被引量：5
2015年
目的：探讨不同剂量阿司匹林对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生功能的影响和可能的机制。方法：消化法分离大鼠CMECs，用不同浓度（1、10、100、1000和5000μmol／L）的阿司匹林处理体外培养的大鼠CMECs后，分别用CCK-8比色法检测细胞增殖、TUNEL法检测细胞凋亡、划痕试验及Transwell小室评价细胞迁移能力、成管实验评价血管新生能力、Westernblot法检测蛋白激酶B（AKT）磷酸化水平，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）表达。结果：①1、10和100p,mol／L的阿司匹林对，CMECs的增殖、凋亡和AKT磷酸化水平无明显影响，1000、5000p,mol／L的阿司匹林对组显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、诱导细胞凋亡；②10、100ixmol／L的阿司匹林促进CMECs迁移、成管；③FN表达随阿司匹林浓度升高而升高。结论：①低浓度阿司匹林（1～100μmoL／L）对CMECs的存活无明显影响，而高浓度的阿司匹林（1000、5000μmol／L）显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、细胞凋亡增多。②低浓度阿司匹林（1～100μmol／L）作用下，阿司匹林促进CMECs迁移、成管能力，可能与阿司匹林作为环氧化酶（COX）抑制剂，减少前列环素（PGI2）生成引起FN表达上调有关。
马晓磊吕安林郭忠尚邱翠婷姜晓宇李珊郭显
关键词：阿司匹林心肌微血管内皮细胞血管新生
鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543改善1型糖尿病心肌纤维化的实验研究
2019年
目的:研究鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543对1型糖尿病心肌纤维化的影响及其机制。方法:取60只8周龄雄性C57BL6J小鼠,随机分为对照组、对照+PF-543组、1型糖尿病组及1型糖尿病+PF-543组。采用禁食后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)构建1型糖尿病模型。造模后每天通过腹腔注射给予溶媒或PF-543(1 mg/kg),持续至造模后第16周末。造模第16周末采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织1-磷酸鞘鞍醇(S1P)浓度;采用心脏超声评估心脏收缩与舒张功能;Masson三色法染色以评估心肌纤维化情况;Western blot检测心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、I型胶原蛋白(Col I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)表达水平。结果:1型糖尿病+PF-543组小鼠血浆及心肌S1P水平显著低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。超声结果显示,1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏左心室射血分数(LVEF)显著高于1型糖尿病组(65.7±3.3%vs 54.4±3.4%,P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)显著小于1型糖尿病组(3.81±0.21mm vs 4.52±0.20mm,P<0.05)。Masson三色法染色显示1型糖尿病+PF-543组心肌纤维化程度显著低于1型糖尿病组(7.13±0.32%vs 10.21±0.41%,P<0.05)。1型糖尿病+PF-543组小鼠心脏TGF-β1、Col I与Col Ⅲ蛋白表达水平均低于1型糖尿病组(所有P<0.05)。结论:鞘鞍醇激酶-1抑制剂PF-543可显著降低1型糖尿病小鼠血浆与心脏S1P水平,降低心脏TGF-β1表达与胶原蛋白沉积,改善1型糖尿病小鼠心脏纤维化与心功能。
史承勇史承勇蒋颖人宋晓伟唐文栋郭显赵仙先
关键词：1型糖尿病心肌纤维化
血清Irisin浓度与颈动脉内中膜厚度的相关性被引量：1
2016年
目的研究血清鸢尾素(Irisin)浓度与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性。方法连续入选于西京医院心内科住院患者193例。收集入选患者相关临床资料,采用ELISA方法检测空腹血清Irisin浓度,并根据患者双侧颈动脉超声检查结果将研究对象分为2组:IMT正常组和IMT增厚组(IMT正常组:IMT<0.8 mm;IMT增厚组:IMT≥0.8 mm)。运用多种统计学方法,分析血清Irisin浓度和IMT值的关系。结果 IMT增厚组患者血清Irisin浓度较IMT正常组患者显著降低,IMT值厚度随着血清Irisin浓度的降低逐渐升高,Pearson偏相关分析结果显示,IMT与血清Irisin浓度呈显著负相关(r=-0.505,P<0.01),多元逐步回归分析结果显示,血清Irisin水平、LDL-C、TG、WHR、BNP和FBG是IMT值的独立相关因素。结论血清Irisin浓度与颈动脉IMT呈负相关,血清Irisin水平是颈动脉IMT增加的独立相关因素。
郭显刘毅张静隆李燕李珊吕安林陶凌
关键词：内中膜厚度颈动脉动脉粥样硬化体质量指数
白黎芦醇调节SIRT1表达研究的新进展
2016年
SIRT1是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的脱乙酰基酶,在低等动物中延长寿命,预防与年龄相关的疾病,包括代谢紊乱。激活SIRT1能增强线粒体的功能、氧化代谢和抵消肥胖。白黎芦醇是非黄酮类多酚类,属于对苯代乙烯组,是一些植物为了应对伤害和真菌攻击自然产生的。因此,白黎芦醇激活SIRT1对与年龄相关的疾病和生理代谢有重要的意义。
李珊吕安林邱翠婷马晓磊姜晓宇郭显
关键词：白黎芦醇烟酰胺腺嘌呤二核苷酸SIRT1
姜黄素预处理通过上调miR-21缓解多柔比星心肌毒性被引量：1
2019年
目的:探究miR-21是否介导姜黄素(Cur)预处理抗多柔比星(DOX)心肌毒性作用。方法:体外分离培养大鼠原代心肌细胞,用DOX处理24 h建立心肌毒性离体模型。姜黄素于DOX处理前12 h加入心肌细胞培养液中。实验分组如下:Control组;Cur组;DOX组;Cur+DOX组;miR-21i(miR-21抑制剂)+Cur+DOX组;miR-21i+DOX组。DOX处理24 h后检测miR-21表达情况、细胞活力、凋亡和氧化应激相关指标。结果:与DOX组相比,姜黄素预处理可呈剂量依赖性地提高DOX处理后心肌细胞活力,且浓度为5μM时效果最佳。此外,姜黄素预处理可以明显提高Bcl-2和miR-21表达,降低心肌Bax和cleaved Caspase-3表达、凋亡率以及心肌细胞活性氧(ROS)产量和丙二醛(MDA)含量。而用miR-21i下调miR-21表达可明显削弱姜黄素预处理对DOX心肌损伤的上述保护作用(均P<0.05)。结论:姜黄素预处理可通过上调miR-21表达,缓解心肌凋亡和氧化应激损伤,进而缓解DOX心肌毒性。
郭显郭显李攀刁繁荣唐文栋侯攀赵仙先
关键词：姜黄素预处理MIR-21
维生素K_2对大鼠主动脉钙化的作用研究被引量：4
2015年
目的:探讨维生素K_2对大鼠血管钙化形成及氧化应激损伤的作用。方法:24只大鼠随机分为4组:对照组、6周钙化组、12周钙化组和6周钙化+6周维生素K_2组。采用华法林诱导大鼠体内血管钙化形成。分别通过茜素红S染包法和邻甲酚肽络合酮比包法检测4组大鼠主动脉组织钙结节形成情况及钙沉积含量;活性氧检测试剂盒(二氢乙啶)检测大鼠主动脉组织活性氧阳性细胞数;透射电子显微镜检测大鼠血管平滑肌细胞线粒体形态变化。结果:6周及12周两个钙化组大鼠主动脉有钙结节形成,钙沉积含量及活性氧水平均显著高于对照组(P均<0.01);6周钙化+6周维生素K_2组大鼠与两个钙化组相比,上述各指标均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。两个钙化组大鼠血管平滑肌细胞线粒体肿胀,结构模糊不清,胞质内空泡变性;6周钙化+6周维生素K_2组大鼠血管平滑肌细胞体积与对照组比较无明显变化,胞质内未见空泡变性。结论:华法林诱导血管钙化形成与氧化应激损伤有关,氧化应激损伤可造成细胞超微结构损伤。维生素K_2可能通过减轻血管平滑肌细胞氧化应激损伤,改善血管钙化。
姜晓宇张东海吕安林李寰邱翠婷马晓磊郭显李珊
关键词：动脉钙化氧化应激活性氧线粒体
钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究被引量：13
2015年
目的:探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中的作用机制。方法:采用氯化钙(Ca Cl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢(H2O2)组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒(DCFH-DA探针)检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。结果:钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。
邱翠婷吕安林李寰姜晓宇马晓磊李珊郭显
关键词：氧化应激活性氧
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