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姜晓宇

作品数：9 被引量：26H指数：3
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇血管
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉钙化
  • 3篇心肌
  • 3篇血管新生
  • 3篇主动脉
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇氧化应激
  • 2篇诱导大鼠
  • 2篇缺血
  • 2篇主动脉钙化
  • 2篇微血管
  • 2篇微血管内皮
  • 2篇微血管内皮细...
  • 2篇维生素K
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇华法令

机构

  • 6篇第四军医大学...
  • 3篇中国人民解放...
  • 3篇铜川市人民医...

作者

  • 9篇姜晓宇
  • 9篇吕安林
  • 8篇郭显
  • 8篇马晓磊
  • 8篇李珊
  • 4篇李寰
  • 1篇王海昌
  • 1篇艾世宜
  • 1篇李芹

传媒

  • 4篇心脏杂志
  • 2篇中国循环杂志
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2016
  • 6篇2015
  • 1篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
高剂量维生素K_2对大鼠主动脉钙化的影响
2015年
目的研究高剂量维生素K2(Vit K2)对华法令(Warfarin,WFN)诱导大鼠主动脉钙化的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、6周(W)钙化组、6W钙化+6W正常饲料组、12W钙化组及6W钙化+6W Vit K2组。用Von Kossa染色法检测胸主动脉组织中钙结节,测定颈总动脉组织中的钙沉积含量及检测血清中碱性磷酸酶的活性。结果 WFN干预12周期间动脉中钙沉积含量呈线性增加(P<0.01)。6W钙化+6W Vit K2组钙沉积含量与6W钙化组相比减少39%(与12W钙化组相比减少60%,P<0.01),治疗后主动脉钙化约40%的预成型的钙盐被移除。6W钙化+6W Vit K2组碱性磷酸酶的活性与6W钙化组、12W钙化组比较均明显降低(P<0.01)。结论高剂量的Vit K2对大鼠主动脉钙化具有抑制和(或)逆转的作用。
姜晓宇吕安林李寰邱翠婷马晓磊郭显李珊
关键词：华法令维生素K动脉钙化
能量限制激活Sirt1减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的作用被引量：1
2016年
目的研究能量限制(calorie restriction,CR)激活沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(Sirt1)在缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/RI)中对心肌细胞的保护作用及其机制。方法心肌细胞系H9c2以5×105/L接种于6孔细胞培养板中,随机分为4组:对照(Con)组、缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)组、H/R+低糖预处理(H/R+CR)组和H/R+低糖预处理+Sirt1抑制剂EX527(H/R+CR+EX527)组,其中Con和H/R组使用葡萄糖浓度为4.5 g/L的培养基,而H/R+CR组和H/R+CR+EX527组则使用葡萄糖浓度为1.5 g/L的培养基,每组设置3个复孔,进行缺氧5 h复氧1 h,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的活性,末端标记法(TUNEL)染色法检测细胞的凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sirt1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)的表达。结果与H/R组(0.31±0.06)相比,H/R+CR组(0.11±0.02)细胞内ROS的水平明显减少(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.55±0.06)细胞内ROS的水平明显增多(P<0.05);与H/R组(0.23±0.01)相比,H/R+CR组(0.64±0.02)细胞活性明显上升(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.09±0.005)细胞活性明显下降(P<0.05);与H/R组(0.444±0.038)相比,H/R+CR组(0.222±0.556)细胞凋亡水平明显降低(P<0.05);H/R+CR+EX527组(0.578±0.0129)细胞凋亡水平明显提高(P<0.05);与H/R组(2.229±0.019)相比,H/R+CR组(3.712±0.010)Sirt1的表达水平明显增加(P<0.05);而H/R+CR+EX527组(1.603±0.134)Sirt1的表达水平明显降低(P<0.05);与H/R相(1.262±0.064)比,H/R+CR组(1.893±0.122)P-AMPK的表达水平明显增加(P<0.05);而H/R+CR+EX527组(0.734±0.069)P-AMPK的表达水平明显降低(P<0.05)。结论在I/RI中,CR可能通过AMPK途径激活Sirt1,进而发挥心肌保护作用。
李珊吕安林王海昌邱翠婷马晓磊姜晓宇郭显
阿司匹林对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响被引量：5
2015年
目的：探讨不同剂量阿司匹林对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生功能的影响和可能的机制。方法：消化法分离大鼠CMECs，用不同浓度（1、10、100、1000和5000μmol／L）的阿司匹林处理体外培养的大鼠CMECs后，分别用CCK-8比色法检测细胞增殖、TUNEL法检测细胞凋亡、划痕试验及Transwell小室评价细胞迁移能力、成管实验评价血管新生能力、Westernblot法检测蛋白激酶B（AKT）磷酸化水平，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）表达。结果：①1、10和100p,mol／L的阿司匹林对，CMECs的增殖、凋亡和AKT磷酸化水平无明显影响，1000、5000p,mol／L的阿司匹林对组显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、诱导细胞凋亡；②10、100ixmol／L的阿司匹林促进CMECs迁移、成管；③FN表达随阿司匹林浓度升高而升高。结论：①低浓度阿司匹林（1～100μmoL／L）对CMECs的存活无明显影响，而高浓度的阿司匹林（1000、5000μmol／L）显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、细胞凋亡增多。②低浓度阿司匹林（1～100μmol／L）作用下，阿司匹林促进CMECs迁移、成管能力，可能与阿司匹林作为环氧化酶（COX）抑制剂，减少前列环素（PGI2）生成引起FN表达上调有关。
马晓磊吕安林郭忠尚邱翠婷姜晓宇李珊郭显
关键词：阿司匹林心肌微血管内皮细胞血管新生
白黎芦醇调节SIRT1表达研究的新进展
2016年
SIRT1是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的脱乙酰基酶,在低等动物中延长寿命,预防与年龄相关的疾病,包括代谢紊乱。激活SIRT1能增强线粒体的功能、氧化代谢和抵消肥胖。白黎芦醇是非黄酮类多酚类,属于对苯代乙烯组,是一些植物为了应对伤害和真菌攻击自然产生的。因此,白黎芦醇激活SIRT1对与年龄相关的疾病和生理代谢有重要的意义。
李珊吕安林邱翠婷马晓磊姜晓宇郭显
关键词：白黎芦醇烟酰胺腺嘌呤二核苷酸SIRT1
华法令诱导大鼠体内主动脉的钙化作用被引量：1
2015年
目的:研究华法令对大鼠体内主动脉的钙化作用。方法:采用华法令(3 mg/g饲料)的饲料喂养诱导大鼠体内动脉钙化。实验分3组(n=6),对照组、6 W钙化组、12 W钙化组。Von Kossa染色观察钙结节形成,邻甲酚酞络合酮比色法定量测定钙沉积含量。采用TUNEL染色法检测大鼠主动脉组织内血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)凋亡。Western blot法检测大鼠主动脉组织中生长抑制特异蛋白6(Growth Arrest Specific Gene 6 Protein,Gas 6)蛋白表达水平。结果:钙化组钙结节、钙沉积含量及VSMC凋亡均高于对照组(P<0.01)有显著差异。钙化形成与凋亡表达呈显著正相关(R2=0.8853,P<0.0001);钙化组Gas 6蛋白表达量较对照组下调(P<0.01)有显著差异。结论:华法令通过下调Gas 6蛋白诱导大鼠体内主动脉钙化形成。
姜晓宇王宁勃邱翠婷吕安林李寰
关键词：动脉钙化
缺血性心脏病微血管再生临床研究进展被引量：3
2014年
缺血性心脏病的治疗,首先要解决心肌组织的缺氧和营养物质供应不足。促进缺血心肌区域血管的新生、改善微循环是当前治疗缺血性心脏病的研究方向之一。临床促血管再生的治疗方式包括基因治疗、细胞治疗和药物治疗,目前取得了显著的进展,显示了其广泛的应用前景。
马晓磊吕安林艾世宜邱翠婷姜晓宇郭显李珊李芹
关键词：心肌缺血心力衰竭血管发生血管新生
AIBP基因表达下调促进心肌微血管内皮细胞血管新生
2015年
目的:探讨阻断载脂蛋白A-I结合蛋白(AIBP)的表达后对心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的作用。方法:消化法分离SD大鼠CMECs,通过慢病毒介导的siRNA转染CMECs下调AIBP基因表达,并设立空白对照组及阴性转染组。RT-PCR法检测AIBP基因的表达;CCK-8比色法检测细胞增殖;Transwell小室评价细胞迁移能力;成管实验评价血管新生能力。结果:RT-PCR结果显示,与空白对照组及阴性转染组相比,转染组CMECs中AIBP表达显著降低(P<0.01);CCK-8结果显示,与空白对照组及阴性转染组相比,转染组CMECs增值水平显著增高(P<0.01);Transwell法结果显示,与空白对照组及阴性转染组相比,转染组CMECs迁移能力显著增高(P<0.01);成管实验显示,与空白对照组及阴性转染组相比,转染组CMECs成管能力显著增高(P<0.01)。结论:抑制AIBP表达可以明显促进CMECs增殖,促进其迁移和成管。
马晓磊吕安林姜晓宇邱翠婷李珊郭显
关键词：微血管内皮细胞血管新生
维生素K_2对大鼠主动脉钙化的作用研究被引量：4
2015年
目的:探讨维生素K_2对大鼠血管钙化形成及氧化应激损伤的作用。方法:24只大鼠随机分为4组:对照组、6周钙化组、12周钙化组和6周钙化+6周维生素K_2组。采用华法林诱导大鼠体内血管钙化形成。分别通过茜素红S染包法和邻甲酚肽络合酮比包法检测4组大鼠主动脉组织钙结节形成情况及钙沉积含量;活性氧检测试剂盒(二氢乙啶)检测大鼠主动脉组织活性氧阳性细胞数;透射电子显微镜检测大鼠血管平滑肌细胞线粒体形态变化。结果:6周及12周两个钙化组大鼠主动脉有钙结节形成,钙沉积含量及活性氧水平均显著高于对照组(P均<0.01);6周钙化+6周维生素K_2组大鼠与两个钙化组相比,上述各指标均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。两个钙化组大鼠血管平滑肌细胞线粒体肿胀,结构模糊不清,胞质内空泡变性;6周钙化+6周维生素K_2组大鼠血管平滑肌细胞体积与对照组比较无明显变化,胞质内未见空泡变性。结论:华法林诱导血管钙化形成与氧化应激损伤有关,氧化应激损伤可造成细胞超微结构损伤。维生素K_2可能通过减轻血管平滑肌细胞氧化应激损伤,改善血管钙化。
姜晓宇张东海吕安林李寰邱翠婷马晓磊郭显李珊
关键词：动脉钙化氧化应激活性氧线粒体
钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究被引量：13
2015年
目的:探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中的作用机制。方法:采用氯化钙(Ca Cl2)联合β-甘油磷酸钠(β-GP)建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢(H2O2)组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒(DCFH-DA探针)检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。结果:钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。
邱翠婷吕安林李寰姜晓宇马晓磊李珊郭显
关键词：氧化应激活性氧
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