郝思国
- 作品数：13 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ATRA对扩增中脐血CD133+细胞增殖和分化的调节作用及其机制
- 目的了解全反式维甲酸(ATRA)对扩增中脐血(CB)HSPC增殖和分化的调节及其作用机制。方法在含有HGF的体外扩增体系中加入不同浓度的ATRA,对扩增细胞的NC数、集落形成能力、免疫表型、端粒酶活性、黏附分子以及相关基...
- 郝思国孙关林
- 文献传递
- TGF-β1对脐血CD133+细胞短期扩增中免疫表型的影响
- 目的:了解TGF-β1对扩增中脐血(CB)HSPC增殖和分化等生物学特性的影响,探讨利用其优化CB HSPC体外扩增的可行性。方法:在含有HGF的体外扩增体系中加入不同浓度的TGF-β1,对扩增细胞的NC数、免疫表型、细...
- 郝思国孙关林邬维礼吴英里
- 关键词：TGF-Β1脐带血造血干祖细胞体外扩增
- 文献传递
- 脐血CD_(34)^+细胞体外扩增和分化调节的研究
- 2002年
- 目的探讨脐血体外扩增的最佳造血生长因子组合及时间。 方法脐血CD34+ 细胞培养于含不同造血生长因子组合的无血清培养液。对其有核细胞数 (NC)、表面抗原以及集落形成能力进行监测。 结果同对照组相比 ,扩增组的NC和CD34 + 细胞均有不同程度的扩增 ,扩增高峰分别为第 10d和第 6d ;其中含SCF、IL - 3、IL - 6、TPO、Flt3-L、G -CSF及Epo的E组扩增的细胞数最多。第 6d ,CD34+ 细胞、NC及CFC总数分别扩增了 9.90、10 1.80和 31.18倍 ,第 10d分别累积扩增了 3.5 6、35 7.4 2和 73.11倍。而D组 (含SCF、IL - 3、IL - 6、TPO及Flt3-L)扩增的细胞中CD34+ 及CD34+CD38- 含量最高。提示E组细胞分化较D组明显。 结论体外扩增可望解决单份脐血造血干 祖细胞数量不足的问题 ,但扩增中应注意其过度分化 ,扩增时间以 6 ～ 1 0d为宜。
- 郝思国孙关林孙立
- 关键词：脐血CD34^+细胞体外扩增分化调节
- 全反式维甲酸对脐血CD133+细胞基因表达谱的影响
- 目的了解全反式维甲酸(ATRA)对扩增中脐血(CB)HSPC增殖和分化的调节及其作用分子机制。方法在含有HGF的体外扩增体系中加入10M/l的ATRA,对扩增细胞的NC数、免疫表型、凋亡、黏附分子等进行动态观察,同时应用...
- 郝思国孙关林
- 文献传递
- 人脐血CD133^+细胞体外短期培养中生物学特性的变化被引量：11
- 2003年
- 为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化 ,探讨其体外扩增的可行性 ,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进行比较。结果显示 ,新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的含量分别为 ( 1.0 5±0 73) %和 ( 1.4 0± 0 .5 6 ) % ,CD34+细胞中 79.6 2 %为CD133+CD34+细胞 ,而CD133+细胞中 97%以上为CD133+CD34+细胞。短期扩增培养结果显示 ,CD133+细胞组扩增第 10天 ,CD133+,CD133+CD34+和CD34+CD38-细胞以及第 6天的CFU mix ,HPP CFC和CD34+CD38-细胞的扩增倍数要高于CD34+细胞组 ( P <0 .0 5 ) ;扩增中 ,CD133+CD34+细胞的比例逐渐下降 ,而CD133-CD34+和CD133-CD34-细胞的比例则逐渐上升。新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的端粒酶活性较低 ,但高于CD34-细胞。扩增 1周后 ,端粒酶活性明显上调 ,15天以后又逐渐下降 ;90 %以上脐血CD133+细胞表达CD11a ,CD4 9d和CD5 4 ,约 5 0 %表达CD6 2L。扩增早期 ,CD4 9d表达上调 ,CD11a表达无明显变化 ,而CD5 4和CD6 2L则有下调趋势 ,随着扩增时间的延长 ,各种粘附分子的表达均有不同程度的下调。在整个扩增过程中 ,大部分CD34+细胞仍然表达CD11a,CD4 9d和CD5 4?
- 郝思国孙关林邬维礼吴英理
- 关键词：脐血CD133^+细胞生物学细胞周期端粒酶
- 脐血CD34^+细胞扩增中系特异性分化抗原的变化被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨CBCD34 + 细胞扩增的最佳HGF组合及移植时机。方法 :CBCD34 + 细胞培养于无血清培养液中 ,分别加入下列HGF ,A组 :对照组 (无HGF) ;B组 :SCF ,IL 3,IL 6 ;C组 :SCF ,IL 3,IL 6 ,G CSF ,Epo ;D组 :SCF ,IL 3,IL 6 ,TPO ,Flt3 L ;E组 :SCF ,IL 3,IL 6 ,TPO ,Flt3 L ,G CSF ,Epo。培养 2 2d。对不同培养时间的细胞进行NC数量及系特异性CD动态观察。结果 :同对照组相比 ,扩增组NC和CD34 + 细胞均有不同程度的扩增。NC和CD34 + 细胞扩增高峰分别在第 10天和第6天。E组的扩增效果最佳。CD检测显示 ,各组CD34 + 及CD34 + CD38 细胞的比例逐渐减少 ,但B ,D 2组的CD34 + CD38 细胞的比例在第 6天有一过性回升 ,CD14+ ,CD13+ ,CD6 1+ 及Gly A+ 细胞的比例则逐渐升高 ,D组CD34 + 及CD34 + CD38 细胞的比例明显地高于E组 (P <0 .0 1) ,CD3+ 和CD19+ 细胞的比例在扩增中呈下降趋势。结论 :HSPC分化程度与HGF组合及培养时间有关。就细胞总数而言 ,E组HGF组合最佳 ,但就HSPC含量来说 ,以D组为优。第 1周扩增产物中HSPC含量较高 ,移植时间以扩增的第 6～ 10天为宜。
- 郝思国孙关林孙立
- 关键词：分化抗原CD34^+细胞体外扩增HGF
- STI571诱导K562细胞红系分化及其机制的初步研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨 STI5 71诱导 K5 6 2细胞向红系分化的可能机制。方法 :单用 STI5 71及联用信号传导阻滞剂处理 K5 6 2细胞 ,采用联苯胺染色法检测 K5 6 2细胞向红系分化比例变化 ,流式细胞术检测细胞周期改变 ,Western blot检测 Rb、p- Rb、Erk、p- Erk、p2 7蛋白改变 ,RT- PCR检测 GATA1、GATA2、p2 7m RNA水平变化。结果 :STI5 71诱导 K5 6 2细胞向红系分化 ,呈时间剂量依赖性改变。K5 6 2细胞经 STI5 71处理后 1 2 h即可发生 G1 期阻滞 ,随时间延长趋于明显 ,伴随 p2 7,p- Rb水平下降。p- Erk水平升高。STI5 71与信号传导阻滞剂 U0 1 2 6联合应用后 ,K5 6 2细胞联苯胺阳性率明显下降 (P<0 .0 5 )。STI5 71作用后 ,GATA1、GATA2、m RNA水平未见明显变化。结论 :STI5 71通过上调p2 7,降低 p- Rb水平 ,诱导 K5 6 2细胞发生 G1 期阻滞 ,活化 Erk促使 K5 6
- 吴英理孙关林邬维礼郝思国
- 关键词：K562细胞红系分化STI571慢性粒细胞白血病
- 造血干/祖细胞体外扩增的临床应用现状被引量：2
- 2002年
- 郝思国孙关林
- 关键词：细胞治疗体外扩增
- TGF-β1对脐血体外扩增中造血祖细胞生物学特性影响被引量：6
- 2004年
- 为了了解TGF β1对扩增中脐血 (UCB)造血祖细胞 (HPC)增殖和分化等生物学特性的影响 ,探讨利用其进行UCB HPC体外扩增的可行性 ,在含有若干细胞因子的UCBCD133+ 细胞体外扩增体系中加入不同浓度的TGF β1,对扩增细胞的有核细胞 (NC)数、免疫表型、细胞周期、祖细胞集落及粘附分子表达等进行了动态观察。结果显示 ,TGF β1各组NC总数及其扩增倍数均低于对照组 ,且呈明显的剂量负相关性。扩增中TGF β1各组的CD34+ 、CD133+ 、CD34+ CD38-细胞的比例、细胞总数及其扩增倍数均明显高于对照组。在扩增早期 ,TGF β1各组的CFU GM ,CFU mix和HPP CFC集落的产率均高于对照组。高浓度TGF β1组的S期细胞比例明显减少 ,而G1/G0 期的细胞明显增加。对粘附分子表达的检测表明 ,TGF β1能够上调CD4 9d ,CD11a ,和CD5 4的表达 ;TGF β1各组表达CD4 9d ,CD11a和CD5 4细胞的比例明显高于对照组 ,而表达这些粘附分子的CD34+ 细胞的比例也明显高于对照组。结论 :适当剂量的TGF β1能够促进CD133+ 细胞的扩增 ,延缓和减少扩增中HPC的过度分化 ,提高扩增细胞中造血祖细胞的含量 ,同时还能上调扩增细胞的部分粘附分子的表达 ,从而提高扩增细胞的植入能力 ,对提高UCB体外扩增的质量具有重要意义。
- 郝思国孙关林邬维礼吴英理
- 关键词：TGF-Β1脐血造血祖细胞体外扩增
- 骨髓基质细胞共培养体系在人脐血CD133+细胞体外扩增的作用
- 目的探讨应用白血病患者自体骨髓细胞建立的基质细胞层体外扩增造血干祖细胞的可行性。方法应用AL患者缓解期或CML患者慢性期骨髓基质细胞结合造血细胞生长因子体外扩增人脐带血CD细胞,并对扩增细胞的免疫表型、集落形成能力等生物...
- 郝思国孙关林邬维礼吴英里
- 文献传递
