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糖尿病与非糖尿病大鼠心肌细胞对缺氧损伤的反应被引量：1: 2004年; 目的　研究糖尿病与非糖尿病大鼠心肌对缺氧损伤的反应。方法　链脲菌素 (STZ)法复制大鼠糖尿病模型。分离大鼠心肌细胞。并用阈下浓度致缺氧剂连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O2 )刺激心肌细胞。 MTT法、台盘蓝染色法及L DH漏出率测定细胞存活和死亡率。结果　阈下浓度的 Na2 S2 O2 可使糖尿病大鼠心肌细胞存活率下降 ,死亡率增高 ,L DH漏出增多。结论　糖尿病大鼠心肌细胞对缺氧损伤的敏感性增高。; 刘欣郁春艳温克康毅; 关键词：缺氧心肌细胞糖尿病

长效人重组白细胞介素-6的研制: 姚智卢奕李会强朱智彤郁春艳帅建华李鸿钊李昕; 主要内容：1)确定在30L发酵罐里人白细胞介素-6工程菌大量培养的工艺。2)探讨稳定的、高回收率、高纯度、高活性重组蛋白的纯化流程。3)探讨提高重组介素-6蛋白分子半衰期的方法。项目意义：长期以来临床上一直没有一种有效的...; 关键词：; 关键词：基因工程药生物制品发酵法长效制剂血小板激活因子

富脂微环境中IL-17A通过激活IL-17A/IL-17RA/p-STAT3/FABP4通路促进脂肪酸摄取加速卵巢癌进展的机制研究: 目的:探讨富脂微环境中IL-17A对卵巢癌进展的作用机制。方法:以卵巢癌细胞株(A2780、OVCAR3)为研究对象,实时定量PCR检测人重组白介素17A (rhIL-17A)对脂肪酸结合蛋白4 (FABP4)表达的影响...; 郑小燕郁春艳邓为民刘俊汝沈洋洋陈思琦刘子璇杜湧瑞牛秀珑李岩陈燕徐灵灵马晓霞; 关键词：卵巢癌

三肽化合物酪丝缬肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用被引量：3: 2006年; 背景与目的:三肽化合物酪丝缬肽(tyroservaltide,YSV)对实验性肝癌具有明显抑制作用,本研究观察YSV对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用。方法:MTT法检测YSV对B16-F10的细胞毒作用;利用基质胶Matrigel研究YSV对细胞粘附能力的影响;用Transwell小室侵袭模型研究YSV对肿瘤细胞侵袭能力的改变;经C57/BL6小鼠尾静脉注射B16-F10细胞,建立人工肺转移模型,观察YSV对B16-F10肺转移的影响;免疫组化方法观察YSV对细胞间粘附分子(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)在肺组织中表达水平的影响。结果:100μg/mlYSV作用48h对B16-F10细胞的增殖抑制率为24.36%;作用24h对B16-F10细胞在Matrigel胶上的粘附抑制率为36.51%;10μg/mlYSV作用48h对B16-F10细胞的侵袭抑制率为36.53%;640μg·(kg·d)-1YSV抑制B16-F10的肺转移,抑制率为62.21%;YSV组ICAM-1的组织量明显少于生理盐水组。结论:YSV具有抑制B16-F10生长和侵袭转移的作用。; 车绪春陆融胡景霞郑敏娜章明放王松郁春艳杨湘龙邢冬红姚智; 关键词：酪丝缬肽小鼠

IL-6通过促进HIF-1α核转位加重卵巢癌化疗耐药: 目的:研究IL-6在卵巢癌中通过影响HIF-1α(缺氧诱导因子1α)从而促进化疗耐药的机制。方法:选择两种人卵巢癌(OvCa)细胞系A2780细胞和SKOV3细胞作为研究模型,通过实时荧光定量PCR技术、Western ...; 刘俊汝郁春艳邓为民郑小燕沈洋洋陈思琦刘子璇杜湧瑞牛秀珑李岩陈燕徐灵灵马晓霞; 关键词：卵巢癌核转位化疗耐药

前列腺癌细胞系、IL-6对成骨样细胞的影响: 卢奕姚智张健郁春艳付正刘达田德润; 本研究分析了前列腺癌细胞及成骨样细胞是否分泌IL-6,外源性IL-6的影响等，还分析了抗IL-6抗体在前列腺癌肿瘤中对化疗药物敏感性的体内体外影响；前列腺癌细胞是否分泌MMPs和TIMPs,以及MMPs/TIMPs在评价...; 关键词：; 关键词：前列腺癌基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂破骨细胞形成抑制因子

人类p100蛋白结构与功能的研究: 目的: 研究细胞内p100蛋白对JAK-STAT6信号传导通路的影响,探讨生理条件下p100不同结构片段如何参与STAT6介导的基因转录调控. 方法: 利用GST融合蛋白钓取法、免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白之间的...; 杨洁姚智郁春艳东莉洁步天栩邵洁; 关键词：基因转录; 文献传递

重组人白细胞介素-6的中试研制: 目的：1.制备高纯度、高比活的rhIL-6蛋白,并建立一系列的纯化流程.2.确定ss-PEG修饰rhIL-6蛋白的反应条件,探讨修饰前后rhIL-6蛋白促血小板增殖作用及半衰期的变化.结论;1.制备高纯度、高比活的rhI...; 郁春艳; 关键词：RHIL-6 发酵纯化修饰半衰期; 文献传递

人p100蛋白:可增强STAT6基因转录活性的新因子被引量：6: 2004年; 目的 :建立可稳定表达人类p10 0蛋白的细胞株 ,研究细胞内p10 0蛋白参与STAT6介导的基因转录调控的机制。方法 :利用免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白间结合 ,荧光素酶法测定STAT6基因转录活性。结果 :p10 0既可与STAT6结合 ,亦可与RNA多聚酶Ⅱ结合 ,并能增强STAT6介导的基因转录活性。结论 :p10 0蛋白是STAT6共激活因子 ,可桥连STAT6和基本转录调控元件 ,促进STAT6介导的基因转录活性。; 杨洁姚智郁春艳Olli Silvennoinen; 关键词：STAT6 基因转录

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郁春艳