邹宏昌
- 作品数：32 被引量：72H指数：5
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅科技计划项目江西省卫生厅中医药科研基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 无创实时肾小球滤过率快速检测仪
- 无创实时肾小球滤过率快速检测仪，它涉及医疗设备技术领域，收集器上安装有收集柄，收集柄通过数据线与接收器壳体内部电路板连接，接收器壳体上分别安装有接收器显示屏、接收器控制键，接收器壳体的背面设置有收集器凹槽，收集器凹槽的两...
- 徐高四杨萍萍黄天伦邹宏昌罗开平王丽娟
- 文献传递
- 肾衰宁胶囊治疗慢性肾功能不全的疗效分析被引量：9
- 2013年
- 目的对慢性肾功能不全患者采用肾衰宁胶囊进行治疗,观察分析其临床疗效。方法采用对照研究的方法将2010年5月至2010年10月期间入住我院的50例慢性肾功能不全患者随机分为对照组和研究组,对照组采用包醛氧淀粉治疗,研究组采用肾衰宁胶囊治疗,比较两组患者的临床疗效及尿素氮、血肌酥等指标。结果研究组治疗有效率为84.0%,高于对照组的60.0%,差异具有统计学意义;经过治疗后研究组尿素氮、血肌酥、尿酸下降幅度大于对照组,血色素升高幅度大于对照组,且差异明显。结论肾衰宁胶囊可以有效改善慢性肾功能不全患者的肾功能,提高治疗的有效性,其值得临床应用。
- 邹宏昌蔡斌
- 关键词：肾衰宁胶囊慢性肾功能不全包醛氧淀粉
- ERK通路抑制剂对白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨血清白蛋白在肾小管间质纤维化(TIF)发生、发展中的作用。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为四组:A组不加刺激物;B组加入5 mg/ml人血清白蛋白;C组加入10μmol/L的PD98059;D组用10μmol/L PD98059预处理HK-2细胞45 min后再加入5 mg/ml人血清白蛋白。RT-PCR法检测各组HK-2细胞在0、12、24、48 h基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原(col-Ⅳ)mRNA相对表达量。结果 B组MMP-9 mRNA表达先升高后下降,TIMP-1 mRNA、col-ⅣmRNA表达均呈时间依赖性升高,TIMP-1/MMP-9值先下降后升高,D组MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达均明显低于B组,P均<0.01;TIMP-1/MMP-9值的失衡得到部分纠正(P<0.05或<0.01)。结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM合成和抑制ECM降解、诱导ECM积聚而促进TIF发生、发展。
- 黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平
- 关键词：细胞外信号调节激酶肾小管上皮细胞细胞外基质
- 慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化风险预测模型的建立与验证
- 2023年
- 目的筛选慢性肾脏病(CKD)患者发生心脏瓣膜钙化(CVC)的风险因子,构建其风险预测模型并进行验证。方法回顾性分析2016年4月1日至2022年10月1日南昌大学第二附属医院肾脏内科收治的180例CKD患者的临床资料,按是否合并CVC分为CVC组(41例)和非CVC组(139例)。采用Lasso回归进行变量筛选,对特征风险因子进行logistic回归分析并建立CKD患者CVC发生的风险预测模型,同时进行内部评价与验证。结果CVC组与非CVC组患者CKD诊断分期、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho、校正血钙、β2微球蛋白、血尿酸、血肌酐、骨钙素、肾小球滤过率(GFR)、血磷水平差异均有统计学意义(P<0.05),利用CKD患者发生CVC的风险因子构建了2个CKD患者CVC发生的风险预测模型:最小均方误差联合预测模型(模型1)包括FGF23、Klotho、GFR,最小标准误差联合预测模型(模型2)包括FGF23、Klotho、GFR、血肌酐。模型1和模型2内部评价受试者工作特征曲线下面积分别为0.963和0.976,患者的决策曲线分析(DCA)净获益率为5%~99%,模型1比模型2预测CKD患者CVC的准确度提高了13.7%。CKD患者发生CVC风险预测模型的内部验证模型1的模型拟合偏差(Cox-Snell R^(2))为0.777,模型拟合角度(Nagelkerke R^(2))为0.529,模型2 Cox-Snell R^(2)为0.812,Nagelkerke R^(2)为0.534。结论基于Lasso回归模型筛选出的2个CKD患者CVC发生的风险模型预测效率均相对较高,可在CKD患者CVC发生的预防中发挥重要作用。
- 邹宏昌程军陈艳霞徐承云邱敏姿柯本邹红红
- 关键词：慢性肾脏病心脏瓣膜钙化
- 人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞(空白对照组),未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01)。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01),D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组(P<0.05)。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关(r=0.987,P<0.05),MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关(r=0.146,P>0.05)。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。
- 黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平
- 关键词：TIMP-1MMP-9
- 左卡尼汀和红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察被引量：10
- 2006年
- 目的:观察左卡尼汀和红细胞生成素治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效,以及对红细胞生成素用量的影响。方法:将维持性血液透析肾性贫血患者40例随机分成两组,治疗组在应用红细胞生成素的同时口服补充左卡尼汀,对照组单用红细胞生成素,治疗8周,两组红细胞生成素初始用量均为每周150 U/Kg,当血红蛋白≥100 g/L,红细胞压积≥30%时,EPO逐渐减量至维持量。结果:两组患者的血红蛋白、红细胞压积较治疗前均有所提高(P<0.05),治疗组提高比对照组更显著(P<0.05),且治疗组红细胞生成素的维持用量更少(P<0.01)。结论:左卡尼汀能显著提高红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效,减少红细胞生成素的用量。
- 吴效鹏曹莉萍夏嘉林徐承云邹宏昌
- 关键词：肾性贫血左卡尼汀红细胞生成素
- 长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1靶向miRNA-374a-3p调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤及纤维化分子机制的研究
- 2023年
- 目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(LncRNA DLX6-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤及纤维化的影响及其可能作用机制。方法高糖诱导HK-2细胞建立细胞损伤模型,实验分为正常对照(Con)组、高糖组(HG)、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)+HG组(si-NC+HG组)、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA(si-LncRNA DLX6-AS1)+HG组(si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物阴性对照mimic NC序列(miR-NC)+HG组(miR-NC+HG组)、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物(miR-374a-3p mimics)+HG组(miR-374a-3p+HG组)、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组(anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-374a-3p)+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组(anti-miR-374a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)。qRT-PCR法检测LncRNA DLX6-AS1、miR-374a-3p表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β水平,双荧光素酶报告实验检测LncRNA DLX6-AS1和miR-374a-3p的靶向关系,Western blot法检测人平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)、I型胶原α1链(COL1a1)、COL3a1蛋白表达量。结果转染si-LncRNA DLX6-AS1或miR-374a-3p mimic可降低TNF-α、IL-1β水平和α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白水平(P<0.05)。LncRNA DLX6-AS1可靶向调节miR-374a-3p表达。共转染anti-miR-374a-3p与si-LncRNA DLX6-AS1可恢复转染si-LncRNA DLX6-AS1对HG诱导的HK-2细胞炎症及纤维化作用。结论干扰LncRNA DLX6-AS1表达可通过上调miR-374a-3p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及纤维化。
- 邹宏昌朱淑英高明明徐曼徐承云涂卫平秦晓华
- 关键词：人肾小管上皮细胞肾脏纤维化
- 维持性血液透析患者微炎症与脂蛋白(α)及动脉粥样硬化的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探讨尿毒症维持性血液透析(maintained hemodialysis,MHD)患者微炎症状态与脂质代谢紊乱以及动脉粥样硬化之间的相互关系。方法 68例MHD(MHD组)患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity c-re-active protein,hs-CRP)水平分为2组:hs-CRP增高组49例和hs-CRP正常组19例。根据颈动脉彩色多谱勒超声提示双侧颈动脉有无粥样斑块分为2组:合并颈动脉斑块组33例和未合并颈动脉斑块组35例。另选取30例健康体检者作为正常对照组。检测各组血清hs-CRP及脂蛋白(α)[lipoprotein(α),LP(α)]水平。结果 MHD组患者血清hs-CRP(5.23±3.07)mg.L-1水平较正常对照组(2.19±0.98)mg.L-1增高(P<0.05)。MHD组患者血清LP(α)(293.40±192.58)mg.L-1水平较正常对照组(182.48±52.72)mg.L-1增高(P<0.05),hs-CRP增高组患者血清LP(α)(341.22±212.18)mg.L-1水平较hs-CRP正常组(236.45±128.20)mg.L-1增高(P<0.05)。合并颈动脉斑块组患者血清hs-CRP、LP(α)分别为(6.98±3.22)mg.L-1、(363.07±208.77)mg.L-1,较未合并颈动脉斑块组(4.02±2.43)mg.L-1(、231.26±103.15)mg.L-1增高(P<0.05)。相关性分析结果显示,MHD组患者血清hs-CRP水平与LP(α)水平呈正相关(r=0.51,P<0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及Lp(α)代谢紊乱,且二者密切相关。同时,增高的hs-CRP及LP(α)与颈动脉粥样斑块的形成可能相关。
- 房向东秦艳东涂卫平邹宏昌秦晓华
- 关键词：维持性血液透析动脉粥样硬化微炎症超敏C反应蛋白脂蛋白(Α)
- 一种植入定型针圈的改良腹膜透析管
- 本实用新型公开了一种植入定型针圈的改良腹膜透析管，属于腹膜透析技术领域，该植入定型针圈的改良腹膜透析管包括管体，所述管体外表面的中部固定连接有涤纶套，所述管体内壁的中部固定连接有针体连接圈，所述针体连接圈的外表面开设有安...
- 秦晓华邹宏昌朱淑英徐曼高明明
- 全反式维甲酸对高糖诱导的HK-2细胞外基质合成的影响及可能机制
- 2017年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖诱导HK-2细胞外基质合成的影响及其在延缓糖尿病肾病肾间质纤维化中的可能作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为七组:A组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、B组(30 mmol/L D-葡萄糖)、C组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、D组(10^(-7)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、E组(10^(-6)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、F组(10^(-5)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、G组(10μmol/L Y-27632+30 mmol/L高糖),各组细胞均培养48 h。应用ELISA法检测细胞培养液结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅳ型胶原的表达水平;RT-PCR法检测细胞Rho A、ROCK1的表达水平。结果 B组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA的表达较A组显著升高(P<0.05),D、E、F组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA较B组均表达减少(P<0.05),且随着ATRA浓度的升高呈现剂量依赖性。G组Rho A mRNA的表达与B组无明显差异,但ROCK1 mRNA的表达较B组显著减少(P<0.05);直线相关分析显示高糖组,D、E、F组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关(r=0.854,P=0.030;r=0.895,P=0.016;r=0.883,P=0.020;r=0.867,P=0.025);ELISA结果显示D、E、F组及G组CTGF、Ⅳ型胶原表达较B组显著下降(P<0.05),且下降程度与ATRA浓度呈现剂量相关性。结论 ATRA在一定浓度范围内可抑制高糖诱导的HK-2细胞外基质的合成,延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制Rho A/ROCK通路有关。
- 黄翀陈艳霞秦晓华邹宏昌徐承云徐高四房向东涂卫平
- 关键词：高糖全反式维甲酸RHOHK-2细胞
