秦晓华
- 作品数：53 被引量：151H指数：6
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 试论提高科技论文的科学性——以医学科技论文为例被引量：3
- 2006年
- 医学论文的科学性是医学科技期刊内在质量的体现,从论文课题设计、医学统计应用、遵循逻辑思维的基本规律等方面就如何提高医学科技论文的科学性进行了探讨,指出科学性是医学科技论文的灵魂。在医学科技论文的写作中,应高度重视医学论文的科学性,遵循科研设计的规律和要求,不断提高医学科技论文的科学性。
- 胡炜华辜小汉秦晓华
- 关键词：医学科技论文
- 狼疮性肾炎患者血清泌乳素的检测及其意义被引量：1
- 2006年
- 目的探讨泌乳素(PRL)与狼疮性肾炎(LN)的关系。方法采用全自动化学发光免疫分析仪检测68例LN患者和30例健康体检者血清PRL水平。结果LN组血清PRL水平明显高于正常对照组(P<0.05);活动期LN组PRL水平显著高于静止期LN组(P<0.05);68例LN患者血清PRL水平与抗ds-DNA水平呈正相关(r=0.7183,P<0.05)。结论LN患者血清PRL水平与病情活动有关,可将PRL作为判断LN病情活动性的指标之一;PRL在LN发病中可能起一定的作用。
- 房向东杨丽萍涂卫平秦晓华徐承云吴效鹏胡欣
- 关键词：狼疮性肾炎泌乳素
- 一种腹膜透析便利医疗定位电子地图设备、系统及方法
- 本发明涉及医疗资源共享技术领域，具体涉及一种腹膜透析便利医疗定位电子地图设备、系统及方法，通过资源提供者注册模块可以使得具有相关透析资源并且愿意共享的人进行注册，然后通过电子地图设备就可以生成透析资源相关的资源地图，使得...
- 刘红红许玄计雪倩秦晓华刘品洁
- TGF-β1/Smad信号通路在大黄素干预人肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨大黄素干预白蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化过程中是否涉及对TGF-β1/Smad信号通路的调控。方法:用5mg/mL人白蛋白刺激体外培养的HK-2细胞,观察细胞形态变化,RT-PCR法检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达水平。结果:白蛋白呈时间依赖性诱导α-SMA、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调。使用一定浓度的大黄素干预后,明显抑制了白蛋白诱导的上述效应。相关性分析显示:TGF-β1、Smad2 mRNA的表达与α-SMAmRNA的表达呈正相关,与E-cadherin mRNA的表达呈负相关。结论:大黄素抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1/Smad信号通路发挥了重要作用。
- 金国华秦晓华秦艳东房向东涂卫平
- 关键词：大黄素白蛋白转化生长因子Β1
- 磁共振弥散加权成像评价IgA肾病病理及肾功能的研究被引量：3
- 2016年
- 目的探究IgA肾病(IgAN)患者磁共振弥散加权成像(DWI)测量值与其病理及肾功能的相关性。方法收集35例IgAN患者作为IgAN组,20例健康志愿者作为对照组,所有受试者均采用3.0T MRI扫描仪进行双侧肾脏DWI,测量肾脏皮质、髓质表观弥散系数(ADC)值。IgAN组采用99Tcm-DTPA闪烁扫描测定分肾的肾小球滤过率(GFR),并根据Lee氏评级系统及Katafuchi评分标准,对IgAN患者进行病理分级与评分。比较对照组与IgAN各亚组之间肾脏皮质、髓质ADC值的差异;分析IgAN组分肾皮髓质ADC值与其GFR值之间的关系;IgAN组右肾皮质、髓质ADC值与其病理积分之间的关系。结果对照组及IgAN各亚组的肾脏皮质ADC值均大于髓质(P<0.05),对照组与IgAN各亚组之间皮、髓质ADC值差异均有统计学意义(P<0.05),但IgANⅠ级组皮质ADC值与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。IgAN组分肾皮、髓质ADC值与其GFR值均呈正相关(P<0.01);IgAN组的右肾皮、髓质ADC值与其病理积分均呈负相关(P<0.05)。结论 DWI可以反映皮、髓质各自的生理效能,在IgAN中的应用具有可行性,尤其对评价肾脏滤过功能及病理变化有一定的临床价值,但对早期病变缺乏敏感性。
- 苏妍杨丽萍黄翀龚良庚尹建华连珞秦晓华占锦峰涂卫平房向东
- 关键词：肾皮质肾髓质
- ERK通路抑制剂对白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨血清白蛋白在肾小管间质纤维化(TIF)发生、发展中的作用。方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为四组:A组不加刺激物;B组加入5 mg/ml人血清白蛋白;C组加入10μmol/L的PD98059;D组用10μmol/L PD98059预处理HK-2细胞45 min后再加入5 mg/ml人血清白蛋白。RT-PCR法检测各组HK-2细胞在0、12、24、48 h基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原(col-Ⅳ)mRNA相对表达量。结果 B组MMP-9 mRNA表达先升高后下降,TIMP-1 mRNA、col-ⅣmRNA表达均呈时间依赖性升高,TIMP-1/MMP-9值先下降后升高,D组MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达均明显低于B组,P均<0.01;TIMP-1/MMP-9值的失衡得到部分纠正(P<0.05或<0.01)。结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM合成和抑制ECM降解、诱导ECM积聚而促进TIF发生、发展。
- 黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平
- 关键词：细胞外信号调节激酶肾小管上皮细胞细胞外基质
- 人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞(空白对照组),未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01)。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组(均P<0.01),D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组(P<0.05)。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关(r=0.987,P<0.05),MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关(r=0.146,P>0.05)。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。
- 黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平
- 关键词：TIMP-1MMP-9
- 临床专业学位研究生教育与住院医师规范化培训并轨的实践研究被引量：37
- 2016年
- 临床专业学位研究生培养与住院医师规范化培训为医学生提高临床能力的继续教育模式,但两者之间存在一定的重复性,造成医疗卫生资源的浪费,将两者并轨可提高医学人才培养的规范性和集约性并使医疗卫生事业资源得到充分利用。剖析住院医师规范化培训和临床专业学位研究生培养两种毕业后再教育模式的异同点及利弊,建立医学专业学位研究生培养与住院医师规范化培训在课程、临床培训、临床考核、科研训练、人文教育等方面的"双轨合一"人才培养模式,为提高临床实践能力的继续教育发展提供依据。
- 陈艳霞房向东秦晓华涂卫平徐高四徐承云
- 关键词：住院医师规范化培训研究生教育
- 阿托伐他汀对白蛋白诱导的HK-2细胞凋亡的影响及机制初探
- 2021年
- 目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,ATO)对白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HK-2)凋亡的影响,并对其可能作用机制进行初步探讨。方法体外培养HK-2细胞,将培养到85%~90%的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组(A组)、白蛋白诱导组(B组:5 mg·mL^(-1)白蛋白)、ATO组(C组:10-8 mol·L^(-1)ATO)、低浓度ATO+白蛋白诱导组(D组:10^(-1)0 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、中浓度ATO+白蛋白诱导组(E组:10-9 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、高浓度ATO+白蛋白诱导组(F组:10-8 mol·L^(-1)ATO+5 mg·mL^(-1)白蛋白)、RhoA/ROCK信号通路阻断剂组(G组:10μmol·L^(-1)Y27632+5 mg·mL^(-1)白蛋白);予以各实验组细胞干预培养48 h后,流式细胞仪检测各组HK-2细胞的早期凋亡,采用RT-PCR检测各组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达。结果空白对照组与ATO组HK-2细胞的早期凋亡、RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05);不同浓度的ATO+白蛋白诱导组及RhoA/ROCK信号通路阻断剂组HK-2细胞较白蛋白诱导组早期凋亡降低(均P<0.05),且随着ATO浓度的升高,其抑制HK-2细胞早期凋亡的作用越明显;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1 mRNA的表达较白蛋白诱导组减少(均P<0.05)。结论ATO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的早期凋亡,其作用机制可能与部分阻断RhoA/ROCK信号通路有关。
- 陈艳霞黄翀秦晓华房向东涂卫平
- 关键词：阿托伐他汀细胞凋亡肾小管上皮细胞
- 螺内酯对清蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨螺内酯对人清蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生转分化的影响,以及该过程是否通过转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路发挥作用。方法体外培养HK-2细胞,将其随机分为7组:A组(未加刺激物)、B组(加入10-7 mol/L螺内酯)、C组(加入5mg/mL清蛋白)、D组(加入5mg/mL清蛋白及10-8 mol/L螺内酯)、E组(加入5mg/mL清蛋白及10-7 mol/L螺内酯)、F组(加入5mg/mL清蛋白及10-6 mol/L螺内酯)、G组(先加10μmol/L TGF-β1拮抗剂,30min后加入5mg/mL清蛋白)。采用RT-PCR检测TGF-β1和整合素连接激酶(ILK)的mRNA表达;细胞免疫荧光检测上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)的蛋白水平。结果 C组ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白较其他各组表达明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达明显下降(P<0.05),而TGF-β1mRNA表达高于除G组以外其余各组(P<0.05)。与G组相比,C组TGF-β1mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白表达明显下降(P<0.05),E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。D、E、F组TGF-β1、ILKmRNA、α-SMA,FN蛋白表达逐渐下降,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin的表达逐渐增高(P<0.05)。结论一定浓度的清蛋白可以诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化;螺内酯可抑制人清蛋白诱导HK-2细胞转分化作用,且呈剂量依赖性;TGF-β1/Smads信号通路可能是此过程中的重要通路。
- 危志强秦晓华徐承云邹宏昌徐高四占锦峰涂卫平
- 关键词：螺内酯肾小管转化生长因子Β
