邱诗林
- 作品数：16 被引量：50H指数：3
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红霉素对香烟诱导的大鼠支气管肺泡灌洗液中调节性T细胞的影响
- 2010年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）是一种主要由吸烟诱发的以Th1为主的气道炎症，存在的Th1/Th2失衡介导的炎症反应和自身免疫反应是激活中性粒细胞和巨噬细胞等效应细胞发挥损害肺泡细胞和产生降解间质成分作用并最终导致肺气肿的关键所在。
- 陈慧钟小宁白晶黄秋嫔邱诗林张建全
- 关键词：支气管肺泡灌洗液调节性T细胞TH1/TH2失衡红霉素自身免疫反应
- 中性粒细胞诱捕网对烟草烟雾暴露下浆样树突状细胞的活化作用及红霉素干预的实验研究
- 第—部分、烟草烟雾暴露对小鼠中性粒细胞诱捕网形成的影响及红霉素干预作用的研究 目的：探讨烟草烟雾暴露对小鼠中性粒细胞诱捕网(NETs)形成的影响及红霉素干预的作用。 方法：将鼠龄6-8周的雄性Balb/c小鼠按随机数...
- 邱诗林
- 关键词：免疫磁珠法
- 香烟烟雾暴露小鼠中CD4^+Foxp3^+调节性T细胞中组蛋白去乙酰化酶的表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨香烟烟雾暴露小鼠CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)中组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的表达及意义。方法:将40只健康的雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、HDAC阻滞剂曲古菌素A(TSA)组、烟熏组、烟熏+TSA组。烟熏组香烟烟雾暴露24周建立小鼠肺气肿模型,苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态学改变。免疫磁珠分选纯度大于90%的Treg细胞,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Treg细胞中HDAC2、HDAC5、HDAC7、HDAC9等mRNA表达水平。流式细胞术检测Treg细胞中表达细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的比率、Treg增殖能力及其对效应Teff细胞增殖抑制作用。结果:烟熏组的平均内衬间隔(MLI)为(53.1±8.7)μm,明显高于对照组的(28.2±1.2)μm(P<0.05),成功建立肺气肿模型。与对照组比较,TSA组和烟熏组Treg细胞HDAC2、HDAC5、HDAC7、HDAC9 mRNA相对表达量降低,Treg细胞中CTLA-4表达率及其分裂指数升高,Teff细胞分裂指数下降(P<0.05);加入TSA进行体外干预后,与烟熏组比较,烟熏+TSA组Treg细胞CTLA-4表达率升高,Treg细胞增殖能力及对效应Teff细胞的增殖抑制作用均增强(P<0.05)。结论:在香烟烟雾诱导的肺气肿小鼠中,CD4+Foxp3+Treg细胞HDAC表达下降,HDAC可能参与吸烟所致的Treg细胞免疫功能失衡。
- 李煜梅杨霞邱诗林白晶
- 关键词：调节性T细胞组蛋白去乙酰化酶肺气肿
- CD40对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠肺部CD8＋T细胞毒性功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨CD40对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠肺部CD8^＋T细胞毒性功能的影响。方法40只雄性C57小鼠按随机数字表法随机分为CD40^＋/＋对照组、CD40^＋/＋烟熏组、CD40^-/-对照组、CD40^-/-烟熏组4组，烟熏组采用烟草烟雾暴露24周建立小鼠肺气肿模型。各组肺组织分别采用HE染色观察肺部病理改变并计算肺泡平均内衬间隔；免疫组织化学法检测CD8^＋T细胞和穿孔素^＋、颗粒酶B^＋细胞百分比；实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测穿孔素、颗粒酶B、白细胞介素（IL）-27mRNA表达；酶联免疫吸附（ELISA）法检测IL-27细胞因子水平。结果CD40^＋/＋烟熏组肺组织明显破坏，可见大量炎症细胞浸润；CD40^-/-烟熏组肺组织破坏及炎症细胞浸润程度较CD40^＋/＋烟熏组轻。CD40^＋/＋烟熏组肺泡平均内衬间隔显著高于CD40^＋/＋对照组、CD40^-/-对照组和CD40^-/-烟熏组[（37．2±3．6）比（24．0±3．4）、（22．5±2．4）、（29．9±1．7）μm]（均P〈0．05）；CD40。一烟熏组高于CINO“’对照组及CD40。一对照组（均P〈0．05）。CD40“’烟熏组CD8^＋、穿孔素^-、颗粒酶B^＋细胞百分比[（16．3±2．3）％、（11．4±2．1）％、（10．7±1．9）％]均显著高于CD40^＋/＋对照组[（8．3±1．6）％、（5．1±1．2）％、（4．6±1．0）％]、CD40^-/-对照组[（6．4±1．5）％、（4．3±1．0）％、（4．2±1．0）％]、CI40^-/-烟熏组[（8．6±1．7）％、（5．6±1．3）％、（5．5±1．3）％]（均P〈0．05）。CD40^＋/＋烟熏组穿孔素、颗粒酶B、IL-27mRNA相对表达量[（20．3士7．3）、（18．3±12．3）、（2．24-0．7）]均显著高于CIMO^＋/＋对照组[（9．4士4．8）、（10．6±3．8）、（1．3±0．6）]、CD40^-/-对照组[（8．1±3．1）、（7．7±3．5）、（1．1±0．5）]、CD40^-/-烟熏组[（12．94-6．2）、（10．4±4．6）、（1．5±0．4）]（均P〈0．05）。CD^�
- 王琴邓婷婷邝良鉴邱诗林梁毅钟小宁何志义张建全白晶李梅华
- 关键词：CD8阳性T淋巴细胞肺气肿小鼠
- CD40对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠肺部CD8+T细胞毒性功能的影响
- 目的 探讨CD40对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠肺部CD8+T细胞毒性功能的影响。方法 40只雄性C57小鼠随机分为四组：CD40+/+组、CD40+/+烟熏组、CD40-/-组、CD40-/-烟熏组，烟熏组采用香烟暴露24周...
- 王琴邓婷婷邝良鉴邱诗林梁毅钟小宁何志义张建全白晶李梅华
- 关键词：CD40-CD40LCD8+T细胞肺气肿小鼠
- 雷帕霉素对烟草烟雾暴露导致肺气肿小鼠Th1/Th17细胞的影响
- 2019年
- 为了观察雷帕霉素对烟草烟雾暴露导致肺气肿小鼠辅助性Th1细胞和Th17细胞的影响,将30只C57BL/6小鼠设为空气为暴露组,烟熏组及雷帕霉素干预组,观察分析显示烟草烟雾暴露导致烟熏组小鼠肺泡平均内衬间隔(MLI)、免疫Th1/Th17细胞及炎症因子干扰素(IFN)-γ/IL-17和IFN-γ mRNA和维A酸相关核孤儿受体γt(RORγt)mRNA相对表达量均明显增高而雷帕霉素干预后均显著降低(均P<0.05).进而得出雷帕霉素对小鼠体内Th1/Th17细胞具有抑制作用,可能是其减轻烟草烟雾所致肺气肿和肺部炎症的机制之一.
- 周秀张慧钟小宁陈昕林媛珍邱诗林唐启亚何志义张建全白晶
- 关键词：C57BL/6小鼠TH17细胞雷帕霉素烟草烟雾肺气肿TH1细胞
- 免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用被引量：20
- 2010年
- COPD是具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关，这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管。目前普遍认为，慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用。近年来研究结果显示，T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程，并与疾病的严重程度相关，提示免疫反应可能在其中起重要作用。
- 邱诗林钟小宁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病免疫反应肺气肿肺部炎症气流受限T细胞介导
- CD4+Foxp3+调节性T细胞在香烟暴露及断烟肺气肿大鼠中的变化及意义探讨
- 目的：观察香烟暴露及断烟肺气肿大鼠调节性T细胞的变化，探讨调节性T细胞在香烟暴露及断烟大鼠肺部炎症及肺气肿发生中的作用。
方法：将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组：12周正常对照组(C1组)、24周...
- 邱诗林
- 关键词：调节性T细胞肺气肿肺部炎症流式细胞术动物模型
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病发病机制及治疗靶点新发现与大环内酯类药物防治新策略的应用
- 钟小宁何志义张建全白晶李梅华梁毅唐海娟段敏超刘积锋孙雪皎邝良鉴邱诗林
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由烟草及环境污染导致、患病率为9.9%并呈上升趋势且为疾病负担首位的疾病。发病机制尚不明确且临床治疗缺少有效手段，一直是世界防治难点。该项目在原有COPD研究(国家六五、七五攻关项目及广西科...
- 关键词：
- 关键词：阻塞性肺疾病大环内酯类药物
- 烟草烟雾暴露小鼠中CD4^+ Foxp3^+调节性T细胞亚型与Th1/Th17变化的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨烟草烟雾暴露后小鼠CD4^+Foxp3^+调节性T细胞(Treg细胞)亚型及Th1、Th17细胞比例的变化及其意义。方法:将20只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组和烟熏组,烟熏组小鼠烟草烟雾暴露24周建立肺气肿模型。采用苏木精—伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织形态学改变。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏和肺组织中Treg细胞亚型及Th1、Th17的比例变化。结果:烟熏组肺泡平均内衬间隔(MLI)为(53.3±8.9)μm,明显高于对照组的(28.0±1.2)μm(P<0.01)。与对照组比较,烟熏组外周血、脾脏和肺组织中Th1、Th17细胞比例均升高(P<0.05),记忆型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^+CD62^+)、效应型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^+CD62-)比例升高,幼稚型Treg细胞(CD4Foxp3^+CD44^-CD62^+)比例下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烟草烟雾暴露肺气肿小鼠体内Treg细胞亚型参与了气道炎症免疫调节,可能有助于减少Th1、Th17细胞的表达并减轻肺部炎症反应。
- 杨霞邱诗林李煜梅白晶
- 关键词：T淋巴细胞调节性吸烟肺气肿
