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邓存良: 作品数：215 被引量：590H指数：11; 供职机构：泸州医学院更多>>; 发文基金：四川省杰出青年学科带头人基金四川省重点科学建设项目四川省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响: 目的探讨四氯化碳(CC14)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响。方法雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组(治疗组)和空白组。用40%CC14花生油溶液皮...; 邓存良盛云建陈文陈炘; 关键词：灵芪蠲肝液慢性肝损伤信号途径; 文献传递

肝再生增强因子在HBV相关肝硬化患者中的表达及意义被引量：3: 2014年; 目的:研究肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝硬化患者中的表达及临床意义.方法:病例来源于我科门诊及住院的慢性乙型肝炎患者,包括性慢性乙型肝炎轻度组(n=196)、代偿期肝硬化组(n=69)、失代偿期肝硬化组(n=148);失代偿肝硬化患者根据并发症进一步分为腹水组(n=51)、消化系出血组(n=32)、肝性脑病组(n=27)和慢性肝衰竭组(n=38),其中腹水组分为原发性腹膜炎组(n=9)与非原发性腹膜炎组(n=42).健康对照组(n=200)来源于输血科健康献血者.收集患者血清及临床资料;采用ELISA法检测各组患者血清ALR浓度;瞬时弹性扫描(FibroScan)检测代偿期肝硬化患者肝脏硬度.比较各组间ALR浓度差异,分析ALR浓度与肝硬化及其并发症的关系.结果:ALR浓度在代偿期肝硬化组和失代偿肝硬化组均明显高于健康对照组和慢性乙型肝炎轻度组(P<0.01).在代偿期肝硬化患者ALR浓度(1.54μg/L±0.53μg/L)与肝脏FibroScan值(16.96 kPa±5.6 kPa)负相关(r2=-0.218,F=15.736,P<0.01).失代偿肝硬化组中慢性肝衰竭患者ALR浓度明显高于代偿期肝硬化组(1.73μg/L±0.23μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.012),腹水组患者ALR浓度明显低于代偿期肝硬化组(1.32μg/L±0.64μg/L vs 1.54μg/L±0.53μg/L,P=0.027),原发性腹膜炎组与非原发性腹膜炎组间ALR浓度无显著性差异.ALR血清浓度与肝硬化患者腹水的发生相关,低ALR血清浓度是肝硬化患者发生腹水的危险因素(P=0.031,OR=0.841).结论:ALR在HBV相关肝硬化患者表达明显升高,其水平与肝脏硬度及腹水发生负相关,提示ALR在肝硬化患者增高可能是机体的一种保护机制.; 陈文杨春毕义亮唐黎吴刚邓存良; 关键词：肝再生增强因子乙型肝炎病毒肝硬化

异烟肼、利福平对肺结核合并乙肝病毒感染者SGPT影响的探讨: 1996年; 抗痨药物对肝脏有一定的损害．用H、R等对84树结核合并乙肝病毒感染者进行治疗．现察了SGPT的改变与对照组无显著性差异(P＞0．05)．认为,乙肝病毒感染肝功能正常的活动性肺结核,可选用含H、R的药物进行抗痨治疗．; 邓存良夏伦卓李显蓉; 关键词：肺结核乙型肝炎病毒异烟肼利福平

灵芪蠲肝液对大鼠慢性肝损伤氧自由基和一氧化氮的影响被引量：8: 2006年; 目的通过动物实验研究灵芪蠲肝液对慢性肝损伤的防治机理。方法用40%的四氯化碳溶液复制慢性肝损伤模型,取血测定肝功能,血清NO,MDA和SOD,10%肝匀浆的MDA、SOD,并取肝组织做病理学检查。结果四氯化碳慢性肝损伤时,灵芪蠲肝液可降低ALT,AST,MDA,NO,升高ALB及SOD水平,促进肝细胞再生。结论灵芪蠲肝液能减少慢性肝损伤氧自由基和NO,调节蛋白质代谢。; 李万平李晓冰肖顺汉黄兴武邓存良陈枫唐坤华; 关键词：灵芪蠲肝液慢性肝损伤氧自由基一氧化氮

肺结核患者胸部X线征象与外周血T淋巴细胞、免疫球蛋白之间关系的对比观察: 1998年; 夏伦卓邓存良汪润清蒋玉凤薛华; 关键词：肺结核 T淋巴细胞免疫球蛋白 X线诊断

Plasauto IQ型血浆置换仪治疗重型肝炎疗效观察: 目的分析 plasauto IQ 型血浆置换仪对重型肝炎的临床疗效。方法采用 plasito IQ 型血浆置换仪对62例(82例次)重型肝炎患者进行血浆置换治疗,每次置换3000-4000毫升,比较治疗前后患者的有效率。...; 邹愚邓存良蒋玉凤; 关键词：重型肝炎疗效; 文献传递

缺氧-复氧诱导HK-2细胞黏附窒息新生儿中性粒细胞的作用机制被引量：5: 2006年; 目的:探讨在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)情况下,人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法:以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为6个组:缺氧4、12、24h组和缺氧24h后复氧4、12、24h组,每个实验组均设立空白对照组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。采用液体石蜡覆盖法造成缺氧环境,分别对上述各组用生化法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量、测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性,判断肾小管上皮细胞介导窒息新生儿中性粒细胞的黏附能力;免疫组化法检测HK-2细胞ICAM-1的表达。结果:与对照组相比,HK-2细胞经过缺氧/复氧处理后,LDH含量升高,MPO活性增加,细胞膜表面的ICAM-1表达明显增高,在缺氧24h达高峰,具有统计学意义(P<0.05),而PDTC干预组上述指标,无统计学意义(P>0.05)。结论:缺氧/复氧可刺激人近曲肾小管上皮细胞诱导窒息新生儿中性粒细胞黏附作用,其胞内信号机制可能涉及到NF-κB活化,进而诱导小管上皮细胞表面ICAM-1表达和合成增多。; 杜逸亭董文斌余鸿邓存良王明勇杭永伦许开桂; 关键词：缺氧肾小管细胞间黏附分子-1 核因子-ΚB 新生儿

西部地方医学院校临床医学专业毕业实习模式: 临床医学是我校主要专业，结合西部医疗资源和办学经验，从更新实习管理观念、实习规划、实习安排、实习监控、实习考核、毕业反馈等几个方面进行阐述，提出了一套适合西部医学院校临床医学业五年制本科生培养目标的实习模式。; 邓存良曾晓荣谢晓东何红媛娄坤

慢性乙型肝炎患者血清对肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1: 2005年; 目的研究慢性乙型肝炎患者血清对体外培养的肾小管上皮细胞的影响。方法以体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)与慢性乙型肝炎患者血清共同培养72 h后,用流式细胞仪检测HK-2凋亡率,以健康人血清作对照。分析转化生长因子β1(TGF-β1)与HK-2凋亡之间的关系。结果慢性乙型肝炎患者血清组HK-2凋亡率明显高于对照组(P<0.01),HBV-DNA阳性血清组HK-2凋亡率高于HBV-DNA阴性组(P<0.01),且HK-2凋亡比例与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.562)。结论慢性乙型肝炎患者血清可诱导体外培养的肾小管上皮细胞凋亡,这可能与TGF-β1升高及病毒复制活跃程度有关。; 宋新文邓存良盛云建陈枫王明勇史小玲; 关键词：肾小管上皮细胞乙型肝炎病毒转化生长因子Β1 凋亡

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中TLR4的作用机制研究被引量：1: 2012年; 目的动态观察Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4(TLR4)及其蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达及作用。方法用40%四氯化碳花生油溶液皮下注射建立肝纤维化模型,于第0、4、6、8、10周收集血液和肝脏组织。检测血清内毒素、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,并检测KCs TLR4 mRNA表达水平,免疫组化SP法检测肝脏TLR4蛋白、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果大鼠4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白、纤维化积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TGF-β1、CⅣ型胶原水平明显升高,同0周组比较差异有统计学意义(P<0.01)。NF-κB蛋白、TLR4蛋白和KCs TLR4 mRNA在第10周时较第8周有轻度下降;肝KCsTLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.01),与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P<0.01)。结论在CCl4诱导的肝纤维化过程中,内毒素可上调Kupffer细胞TLR4的表达,其可能为通过TLR4信号途径在肝纤维化中起重要作用。; 盛云建吴刚陈文陈炘邓存良; 关键词：TOLL样受体4 内毒素转化生长因子Β1 肝纤维化

邓存良

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