辛玮
- 作品数：9 被引量：17H指数：2
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- 食管癌切除术患者围手术期外周血淋巴细胞亚群的变化
- 2006年
- 采用流式细胞仪对20例食管癌患者术前、术毕及术后1d三个时间点的外周血CD4、CD8、CD3、CD19、自然杀伤细胞(NK)及CD28、CD80细胞进行检测。结果显示,术毕外周血CD3+、CD4+、CD28+、CD28+CD4+、CD28+CD8+、CD19+细胞比率降低,CD4+/CD8+降低,NK细胞比率升高;术后1dCD3+细胞依然低于术前,CD4+、CD28+、CD28+CD4+细胞升高但尚未完全恢复至术前水平,CD8+细胞低于术前,CD28+CD8+细胞及CD4+/CD8+恢复至术前水平,CD19+细胞比率升高且高于术前,NK细胞恢复至术前水平。认为食管癌患者围手术期特异性免疫受抑制,而非特异性免疫处于相对优势;术后1d患者的免疫状态尚未完全恢复至术前水平。
- 马春燕张之芬杨进崔彬沈芸辛玮
- 关键词：食管肿瘤淋巴细胞T淋巴细胞B淋巴细胞自然杀伤细胞
- 人RAGE sh-RNA表达载体的构建及其对前列腺癌细胞RAGE基因表达的抑制作用
- 构建人RAGEsh-RNA表达载体,探讨其对雄激素非依赖型前列腺癌DU145细胞中糖基化终末产物受体（Receptor for advanced glycation endproducts,RAGE）基因表达的影响,以深...
- 孙新平马春燕张捷崔彬刘晓雯辛玮赵跃然
- 关键词：RNA干扰前列腺癌
- 文献传递
- 生物信息学分析骨关节炎滑膜炎症相关基因和分子途径被引量：1
- 2021年
- 目的旨在利用生物信息学分析鉴定与骨关节炎滑膜炎症进展相关的差异表达基因(DEGs)。方法从基因表达总览(GEO)数据库下载GSE55457、GSE55235和GSE12021基因表达谱,筛选骨关节炎发生发展过程中的相关基因。对筛选出的差异表达基因(DEGs)进行热图绘制、基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。用STRING和Cytoscape构建蛋白互作网络(PPI),并用MCODE插件筛选核心模块,cytoHubba插件进行关键基因筛选。结果GSE55457、GSE55235和GSE12021基因表达谱中均上调表达基因72个,均下调表达基因151个。GO分析发现,DEGs主要参与白细胞迁移、对糖皮质激素的反应、糖胺聚糖结合、内质网腔和细胞外基质等。KEGG分析发现,DEGs主要参与的信号通路有MAPK信号通路、破骨细胞分化和TNF信号通路等。用cytoHubba插件筛选出来10个关键基因:IL-6、TLR7、SELE、VEGFA、LDLR、JUN、MYC、CD44、SNAI1、hnRNA1。结论生物信息学网络分析有助于发现骨关节炎患者滑膜炎症的分子机制和关键基因。
- 华芳张薇薇吕波辛玮
- 关键词：骨关节炎生物信息学差异表达基因
- 人HMGB1基因原核表达载体的构建及其在大肠杆菌中的表达和纯化被引量：1
- 2010年
- 目的构建人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因的原核表达载体,观察表达水平并纯化重组蛋白。方法根据GenBank中人HMGB1基因序列,用OptimumGeneTM行密码子优化并合成目的基因,经PCR扩增,NdeⅠ和XhoⅠ双酶切,插入原核表达载体pQE-T7-2的相应位点,构建原核表达质粒pQE-T7-2/HMGB1。经菌落PCR、酶谱分析及序列分析鉴定重组质粒,转化大肠杆菌BL21(DE3),异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导重组蛋白表达,采用SDS-PAGE和Westernblot印迹法鉴定重组蛋白,Ni-NTA树脂亲和纯化目的蛋白。结果成功构建人HMGB1克隆载体和表达载体;表达的目的蛋白约占菌体总蛋白的20%以上,Westernblot法显示,重组蛋白能与抗HMGB1抗体和抗His抗体特异结合,亲和层析纯化后纯度达90%以上。结论成功构建高效稳定的重组人HMGB1原核表达载体,获得纯化人HMGB1蛋白,为进一步研究HMGB1的功能奠定基础。
- 崔彬王来城朱敏焦玉莲辛玮马春燕张捷赵跃然
- 关键词：高迁移率族蛋白质类大肠杆菌原核细胞纯化
- 抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响被引量：4
- 2007年
- 为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响，探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用，运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平。发现Graves病患者CD19^＋、CD19^＋CD40^＋、CD19^＋HLA—DR^＋、CD80^＋细胞比率高于正常对照组；CD3^＋CD8^＋细胞比率低于正常对照组，CD3^＋CD4^＋／cD3^＋CD8^＋比值升高，CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率高于正常对照组。硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80^＋细胞恢复正常。与正常对照比较治疗缓解后患者CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋细胞比率降低，CD3^＋HLA-DR^＋、CD4^＋HLA-DR^＋升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值升高。上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平，外周血活化T细胞升高，硫脲类药物可以调节部分免疫指标，其改变同临床症状的改善并非同步。
- 马春燕郭军高聆王兰芳沈芸崔彬辛玮管庆波赵家军
- 关键词：GRAVES病淋巴细胞协同刺激分子CD80HLA-DR硫脲类
- AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。
- 郭华卞丽香孙英辛玮任萌赵家军高聆
- 关键词：胰岛素
- 乙酰辅酶A羧化酶2表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞脂质沉积和间充质转化的影响
- 2014年
- 目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇,HO组)、ACC2干扰组(感染含ACC2干扰序列慢病毒,ACC2-shRNA组)、干扰对照组(感染携带绿色萤光蛋白的阴性对照慢病毒,NC-shRNA组),分别处理96 h,Western blotting检测ACC2干扰效率及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,油红O染色检测细胞内脂质沉积,光镜下观察细胞形态变化。结果与HO组相比,HG组HKC细胞内脂质沉积增加,细胞拉长,E-cadherin表达减少,α-SMA表达增多(P<0.05);干扰ACC2基因后,高糖诱导的细胞内脂质沉积减少,细胞形态改善,E-cadherin和α-SMA表达趋于正常。结论下调ACC2表达可抑制高糖诱导的HKC脂质沉积和小管上皮细胞EMT。
- 黄静胥莹刘毅辛玮赵胥刘蕾完强
- 关键词：脂毒性
- 大鼠脑缺血半暗带区外周型苯二氮卓受体的变化及黄芪甲苷的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注损伤后半暗带区外周型苯二氮卓受体(peripheral-type benzodiazepine receptors,PBRs)的变化,研究不同剂量黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST)对PBRs的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST 10、40和100 mg.kg-1组5组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,于缺血2 h后再灌注24 h。采用Bederson方法进行神经功能评分,采用梯度离心法提取缺血半暗带区线粒体,应用放射配基结合实验检测线粒体[3H]PK11195特异性结合活性,测定PBRs最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果线粒体PK11195特异性结合活性与动物神经功能缺损评分具有明显相关性(r=0.833,P<0.01)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组动物神经功能障碍评分均明显减少,AST 40 mg.kg-1组与AST 100 mg.kg-1组相比,差异无显著性(P>0.05)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组半暗带区Bmax明显减少。与AST 10 mg.kg-1组相比,AST 40(P<0.05)、100(P<0.01)mg.kg-1组Bmax明显减少(P<0.01)。AST 40 mg.kg-1组和100 mg.kg-1组相比,Bmax及动物神经功能缺损评分差异均无显著性(P>0.05)。各组Kd值差异无显著性(P>0.05)。结论 AST可通过降低脑缺血/再灌注后PBRs表达起到脑保护作用。
- 李聪聪陈春富王爱武冯亚波程红霞张汶汶辛玮
- 关键词：脑缺血再灌注半暗带外周型苯二氮卓受体黄芪甲苷
- 中西医结合治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究中西医结合治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响。方法:运用流式细胞术测定20例Graves病初发患者、11例他巴唑治疗患者(西药组)、16例他巴唑合用中药五岳抗甲丸治疗患者(中西医结合组)及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等分子的表达水平。结果:Graves病初发患者CD19+、CD40+、CD19+CD40+、CD80+细胞比率高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),CD3+CD8+细胞比率降低(P<0.05),CD3+CD4+/CD3+CD8+比值高于正常对照(P<0.05);西药组患者CD80+细胞恢复正常,CD3+CD4+细胞比率及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值高于正常对照(P<0.05,P<0.01),而CD3+CD8+及CD8+CD28+细胞比率低于正常对照(P<0.01,P<0.05);除CD80+细胞比率高于正常对照外,中西医结合组所测各种分子的表达同正常对照组比较,差异无统计学意义;同西药组比较,中西医结合组CD3+CD4+细胞降低(P<0.01),CD3+CD8+及CD8+CD28+细胞比率升高(P<0.01,P<0.05),CD3+CD4+/CD3+CD8+比值降至正常水平(P<0.01)。结论:Graves病患者体液免疫处于较高水平,存在细胞免疫调节失衡,中西医结合治疗较单纯西药治疗更有利于患者免疫状态的恢复。
- 马春燕焦玉莲韩辉高聆王兰芳郭军崔彬辛玮赵家军
- 关键词：格雷夫斯病淋巴细胞协同刺激分子
