赵彬
- 作品数：12 被引量：54H指数：4
- 供职机构：沈阳市第五人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠的神经保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨联合应用骨髓基质细胞(MSC)与bcl-2基因对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法制成大脑中动脉闭塞大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、MSC组及MSC+bcl-2组3组,每组10只。MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注3 h后经颈动脉注入pLXSN-bcl-2质粒,MSC组及MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注24 h后经尾静脉植入MSC。各组于再灌注后7 d进行神经功能评分,采用免疫组化法检测脑组织细胞色素C蛋白表达,通过TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果再灌注7 d后,MSC组和MSC+bcl-2组大鼠神经功能缺损评分明显低于空白对照组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠神经功能评分明显低于MSC组(P<0.05);MSC组和MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较空白对照组明显减少(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较MSC组明显减少(P<0.05);空白对照组大鼠缺血侧凋亡细胞明显多于MSC组和MSC+bcl 2组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠凋亡细胞明显少于MSC组(P<0.05)。结论 MSC和bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠可下调其组织细胞色素C表达及抑制神经细胞凋亡,促进大鼠神经功能恢复。
- 赵彬付霞
- 关键词：骨髓基质细胞BCL-2基因细胞凋亡细胞色素C
- 骨髓基质细胞静脉移植对局灶性缺血再灌注损伤脑组织转化生长因子β1的影响被引量：2
- 2008年
- 背景：骨髓基质细胞能透过血脑屏障在脑中存活并迁移至脑梗死区,而在脑梗死区转化生长因子β1的增加将有助于减轻神经元的损害。目的：观察静脉移植骨髓基质细胞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元转化生长因子β1的影响。设计、时间及地点：随机对照设计,于2005-09/2006-03在中国医科大学实验动物中心完成。材料：清洁级成年Wistar大鼠36只,随机分为模型对照组、盐水组、细胞移植组,12只/组。另取2月龄Wistar大鼠2只用于制备骨髓基质细胞。方法：贴壁法＋胰蛋白酶消化分离培养骨髓基质细胞,传至3-5代用于实验,移植前24h向培养基中加入BrdU进行体外标记。采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉梗死大鼠模型,造模后24h,细胞移植组于尾静脉输入浓度为3×10^9L^-1骨髓基质细胞悬液1mL,盐水组尾静脉注射1mL生理盐水,模型对照组不给予任何处理。主要观察指标：免疫组化染色检测BrdU阳性细胞及转化生长因子β1的表达,原位TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果：造模后3d,细胞移植组脑梗死灶周围可见大量BrdU阳性细胞,盐水组及模型对照组未见BrdU阳性细胞;细胞移植组转化生长因子β1的表达明显高于盐水组及模型对照组（P〈0.01）;细胞移植组纹状体梗死区神经细胞凋亡数明显低于盐水组及模型对照组（P〈0.01）。结论：经静脉移植的骨髓基质细胞可选择性进入脑缺血区,增强脑损伤区转化生长因子β1的表达,从而减少神经细胞的凋亡。
- 陈敬赵彬
- 关键词：骨髓基质细胞转化生长因子Β1局灶性脑缺血
- 颈内动脉注射pLXSN-Bcl-2cDNA对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积、神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究经颈内动脉注射质粒PLXSN介导人Bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积,神经细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-xl和Bax表达的影响。方法健康Wistar雄性大鼠72只,采用线栓法制备大鼠MCAO模型,随机分为空质粒PLXSN对照组和PLXSN-Bcl-2治疗组。再灌注3h后分别经颈内动脉注射质粒PLXSN、PLXSN-Bcl-2。采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果MCAO后24、48和72h,脑梗死体积和凋亡神经细胞率治疗组显著小于对照组(P<0.05和P<0.01),治疗组Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.05),而Bax蛋白表达治疗组较对照组显著减少(P<0.05)。结论颈内动脉注射质粒PLXSN介导Bcl-2基因对脑缺血有脑保护作用。促进bcl-2、bcl-xl表达升高,下调bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,可能为其治疗脑梗死的机制之一。
- 赵彬何志义吴晓黎刘晓梅
- 关键词：BCL-2基因脑缺血凋亡
- 依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响及疗效分析被引量：8
- 2008年
- 目的:观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响及治疗效果。方法:选择急性脑梗死患者60例,随机分为治疗组与对照组,对照组用常规治疗方法(血塞通、ASP、胞二磷胆碱等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗14d。两组分别于治疗前和治疗后7、14、21天检测SOD、MDA水平。并对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS)疗效评定。结果:治疗前两组血清SOD和MDA水平无明显差异(P>0.05)。经治疗两组血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),血清MDA水平低于治疗前(P<0.05)。治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01),血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。两组治疗后7、14、21天ESS比较差异有显著性。结论:依达拉奉可清除脑缺血产生的过多自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻脑缺血及再灌注的损伤,起到保护神经细胞的作用,改善脑梗死的预后。
- 李昭赵彬
- 关键词：依达拉奉丙二醛超氧化物歧化酶脑卒中
- 经血管途径转基因治疗中枢神经系统疾病
- 2005年
- 基因治疗为许多无法用小分子药物治疗或小分子药物长期疗效不佳的神经系统疾病提供了希望。但血脑屏障的存在却使外源性基因难以进入脑内,是中枢神经系统转基因治疗的主要障碍。从最初人为地开放血脑屏障,到现在利用分子生物学方法开发出高效的新型非病毒载体,探索经血管途径转基因治疗和增强目的基因的靶向性已成为中枢神经系统疾病转基因治疗研究的热点。
- 赵彬何志义
- 关键词：基因治疗中枢神经系统疾病转基因治疗分子生物学方法外源性基因非病毒载体
- 阿尔茨海默病的静息态功能磁共振成像低频振幅研究被引量：11
- 2012年
- 目的应用静息态功能磁共振成像(fMRI)低频振幅(ALFF)方法对阿尔茨海默病(AD)基线脑活动变化进行研究。方法利用GE Signa 3.0T MRI对AD组和正常对照组(各18例)分别进行静息态fMRI扫描。应用ALFF统计方法计算并对比2组ALFF改变的脑区。结果静息状态下,AD组患者右侧海马(BA28)及海马旁回(BA36)、左额下回(BA47)、双侧小脑后叶脑区ALFF值较正常对照组增高,差异有统计学意义(P<0.001);AD组患者楔前叶(BA7)、后扣带回(BA31)、左侧丘脑ALFF值较正常对照组减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 AD患者静息态下脑功能区ALFF值产生显著变化。
- 赵彬商秀丽何志义范国光刘虎
- 关键词：阿尔茨海默病静息态功能磁共振成像低频振幅
- 经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。
- 吴晓黎何志义赵彬刘晓梅
- 关键词：缺血再灌注CASPASE-3
- 阿托伐他汀对淀粉样β蛋白诱导大鼠原代海马神经元损伤保护作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的体外培养原代海马神经元损伤保护作用。方法选用出生0~24hSprague-Dawley大鼠乳鼠,解剖显微镜下分离海马,进行海马神经元体外培养,培养10d后用于实验。将培养的海马神经元分为3组:(1)正常对照组:加入含有1%(质量浓度)DMSO培养基;(2)Aβ1-42组:加入1.25μmol/L Aβ;(3)Aβ(1.25μmol/L)+不同浓度阿托伐他汀组(0.1、0.5、1、2.5μmol/L)。应用CellTiter-GloTM荧光细胞活性试剂盒检测培养海马神经元ATP含量,用以反映神经元活力;通过CytoTox-ONETM试剂盒测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,用以测定神经元细胞膜的损伤程度;应用免疫荧光染色观察神经元突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、bassoon蛋白表达。Western印迹法半定量检测海马神经元突触蛋白SYP、PSD-95、bassoon的改变。结果与正常对照组比较,培养10d海马神经元经1.25μmol/L Aβ1-42作用48h后,其ATP和LDH水平均明显降低(均P<0.01),而0.5、1.0、2.5μmol/L Ato组能够明显抑制Aβ1-42引起的ATP和LDH水平降低(P<0.01)。免疫荧光及Western blot结果显示,1.25μmol/L Aβ1-42可使海马神经元SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达明显降低,而Ato能够明显抑制Aβ1-42引起的SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达降低。结论 Ato对Aβ诱导的体外培养海马神经元毒性有保护作用,这种保护作用可能与Ato对抗Aβ1-42引起的海马神经元SYP、PSD-95、bassoon表达降低有关。
- 王楠隋海娟张玲玲金英赵彬
- 关键词：阿托伐他汀海马神经元淀粉样Β蛋白突触蛋白
- 沈阳市八经社区糖尿病患者病情知晓率、治疗率和控制率及危险因素调查被引量：15
- 2005年
- 目的:调查沈阳八经社区糖尿病患病率、知晓率、治疗率、控制率及危险因素,评估防治现状,完善防治对策。方法:于2002-04/2002-10采用逐级分层、随机抽取沈阳八经社区常住人口样1576人,实际调查1439人,应答率91.3%,调查项目包括测量血糖、餐后2h血糖、血压、身高、体质量及糖尿病相关情况问卷填写情况。结果:共检出糖尿病患者68例,患病率为4.73%,糖尿病患者中知晓率为51%,治疗率为43%,控制率为37%,糖尿病患者按每10岁为1个年龄组组合后显示,随着年龄的上升,糖尿病患病率也随之增加,其中55岁以上各年龄组患病率明显高于整体人群(χ2=43.27～426.20;P均<0.01)。在相关危险因素比较中糖尿病患者的平均年龄、体质量指数、吸烟指数均明显高于血糖正常者(χ2=86.63～257.67;t=2.238～2.445;P<0.05～0.01),糖尿病患者中脑力劳动者例数和有糖尿病家族史例数也明显高于血糖正常者(P均<0.01)。结论:沈阳八经社区糖尿病患病率不高,有较好的防治水平。
- 李晓光时艺珊柏松罗加赵彬
- 静脉注射骨髓基质细胞对局灶性脑缺血大鼠神经发生的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察经静脉移植骨髓基质细胞后局灶性脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子的表达,分析其对缺血性脑损伤神经发生的作用。方法:实验于2005-09/2006-05在中国医科大学实验动物中心完成。①取2月龄Wistar大鼠1只制备骨髓基质细胞,用第3～5代细胞制成单细胞悬液,浓度为3×109L-1。②选取健康成年Wistar大鼠36只,随机数字表法分为假手术组、模型对照组、细胞移植组,12只/组。模型对照组、细胞移植组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术步骤相同,但不阻塞大脑中动脉。术后大鼠提尾右前肢屈曲内收、向右侧转圈或向右侧倾倒为造模成功,每只造模大鼠均符合标准。③造模24h后,细胞移植组取3～5代骨髓基质细胞,消化离心后抽取1mL骨髓基质细胞悬液(浓度为3×109L-1)于鼠尾静脉输入。模型对照组、假手术组鼠尾静脉注射1mL生理盐水。④造模后14d,评估各组大鼠神经功能恢复情况。选择侧脑室室下区部位制作标本切片,免疫组化检测BrdU反应阳性细胞数及碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①术后各组大鼠神经功能损伤恢复评估:术后第14天,假手术组无神经功能缺损,细胞移植组神经功能损伤评分明显低于模型对照组[(3.2±0.84),(6.4±0.55)分,P<0.05]。②骨髓基质细胞BrdU免疫组化染色结果:细胞移植组大鼠侧脑室室下区BrdU免疫阳性细胞数明显高于模型对照组、假手术组[(43.1±12.7),(16.2±9.8),(15.6±9.1)个,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。③碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达:细胞移植组碱性成纤维细胞生长因子蛋白阳性率明显高于模型对照组、假手术组[(10.44±3.57),(3.92±1.42),(3.86±1.39)%,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:静脉移植骨髓基质细胞可增强缺血性脑损伤神经发生,�
- 赵彬付霞
- 关键词：局灶性脑缺血神经发生骨髓基质细胞
