贺建东
- 作品数：35 被引量：115H指数：6
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- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 海马乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用
- 2022年
- 目的评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只,2~3月龄,体重220~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-110 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练,模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠,取海马组织,HE染色观察病理学结果,TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI),比色法检测ALDH2活性,ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量,Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。结果与S组比较,I/R组穿越原平台位置次数减少,目标象限停留时间缩短,海马组织ALDH2活性降低,4-HNE表达上调,4-HNE、MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,ALDA-1组穿越原平台位置次数增加,目标象限停留时间延长,ALDH2活性升高,4-HNE表达下调,4-HNE、MDA含量和AI降低(P<0.05);3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低,促进醛类物质蓄积有关。
- 杨文曲于菁王慧韩冲芳贺建东段应磊裴若萌
- 关键词：醛脱氢酶心肌再灌注损伤认知功能障碍
- 重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的半数有效剂量被引量：6
- 2019年
- 目的测定重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的半数有效剂量(ED_(50))。方法拟行剖宫产的重度子痫前期患者及非重度子痫前期的普通孕妇,选择腰3～4穿刺行腰硬联合麻醉,采用序贯法进行测定,腰麻有效时下一个患者下调一级剂量,否则上调一级剂量,罗哌卡因初始剂量为15.625 mg,相邻剂量比为1∶1.25。腰麻有效的标准:蛛网膜下腔给药后15 min内感觉平面不低于T_6,硬膜外未增加任何药物即完成手术。结果重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的ED_(50)为11.689 mg,其95%的可信区间CI为(9.983,13.661)mg,与普通孕妇的ED_(50)无差异,2组患者术中不良反应的发生率差异无统计学意义,2组胎儿脐动脉血乳酸的差异有统计学意义。结论腰3～4间隙穿刺时,重度子痫前期患者剖宫产罗哌卡因腰麻的ED_(50)为11.689 mg,95%CI为(9.983,13.661)mg。
- 庄萍王晓鹏贺建东王丽萍张春敏芦滨郝卫红韩冲芳
- 关键词：子痫罗哌卡因腰麻
- HIF-1α/EphrinA1信号通路在糖尿病因素削弱七氟醚心肌保护中的作用机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨七氟醚对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与HIF-1α/EphrinA1信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠,体质量210-260 g,采用腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖饲料持续喂养8周的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取造模成功的60只糖尿病大鼠,按照随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、HIF-1α激活剂DMOG组(DMOG组)、HIF-1α激活剂DMOG加七氟醚后处理组(DMOG+SP组)。sham组在心脏左冠脉前降支只穿线不结扎,其余各组采用结扎左冠脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。DMOG组在手术前24 h腹腔注射DMOG 40 mg/kg。DMOG+SP组在松开结扎线的前5 min吸入2.5%的七氟醚维持15 min。再灌注120 min时取下心肌组织,TTC染色测量心肌梗死面积,光镜下观察心肌细胞病理学损伤,采用免疫荧光共定位观察HIF-1α、EphrinA1的位置,采用Western blot检测HIF-1α、EphrinA1蛋白含量。结果与sham组相比,其余4组心肌梗死面积增大(P<0.05),病理学损伤加重,HIF-1α、EphrinA1蛋白表达下调(P<0.05)。与I/R组相比,DMOG组和DMOG+SP组心肌梗死面积缩小(P<0.05),病理学损伤减轻,HIF-1α、EphrinA1蛋白表达上调(P<0.05)。SP组与I/R组相比上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与DMOG组相比,DMOG+SP组心肌梗死面积缩小(P<0.05),病理学损伤减轻,HIF-1α和EphrinA1蛋白表达上调(P<0.05)。免疫荧光共定位显示:HIF-1α和EphrinA1均分布于心肌细胞的细胞质上,且二者存在共定位的关系。结论七氟醚的心肌保护作用在糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠模型中消失可能与糖尿病因素抑制HIF-1α/EphrinA1信号传导通路有关。
- 张佩贺建东韩冲芳杨文曲邓捷
- 关键词：七氟醚心肌缺血再灌注损伤低氧诱导因子
- 依托咪酯脂肪乳剂致血压异常升高不良反应一例分析
- 2017年
- 依托咪酯在临床麻醉中应用多年,过去以水作溶媒,其常见不良反应有注射痛、静脉炎、肌肉震颤、术后恶心呕吐、心律失常、抑制皮质功能及肝药酶活性和过敏反应等,经过改良后依托咪酯脂肪乳剂上市,上述部分不良反应发生率显著下降,但心律失常等不良反应发生率未见显著降低。
- 芦滨韩冲芳雷亚娟吕志敢贺建东师高翔
- 关键词：依托咪酯脂肪乳剂血压异常注射痛麻醉诱导
- 硬膜外穿刺置管对剖宫产患者罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉效果的影响被引量：10
- 2018年
- 目的探讨硬膜外穿刺置管对剖宫产产妇罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉效果的影响。方法选择2016年9月至2017年8月山西医学科学院山西大医院妇产科收治的初产单胎足月妊娠行剖宫产孕妇90名,应用随机数字表法分为3组:单纯蛛网膜下腔麻醉组(D,组)、硬膜外穿刺不置管组(D_2组)、脊椎-硬膜外联合麻醉组(D_3组),每组30例。比较3组产妇达感觉阻滞平面时间及恢复阻滞平面时间、产妇运动阻滞评分和运动阻滞起效及恢复时间以及产妇疼痛程度、腹肌松弛程度和牵拉反应程度。结果 D_3组达双侧肋弓下缘连线平面、胸骨剑突平面和最高阻滞平面时间均短于D_1、D_2组[(1.8±0.3)min比(2.5±0.5)、(2.3±0.4)min,(2.2±0.4)min比(3.0±0.4)、(2.8±0.6)min,(2.3±0.3)min比(3.2±0.6)、(3.0±0.4)min],恢复至双侧肋弓下缘连线平面、肚脐平面时间均短于D_1、D_2组[(70±9)min比(85±11)、(80±12)min,(85±4)min比(105±9)、(100±8)min],差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组产妇运动阻滞评分和运动阻滞起效时间、达最大运动阻滞起效时间、运动阻滞恢复时间以及产妇疼痛程度、腹肌松弛程度和牵拉反应程度比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论单纯硬膜外穿刺置管可缩短剖宫产产妇罗哌卡因的感觉阻滞时间,但不影响运动阻滞时间和临床麻醉效果。
- 薛立超韩冲芳王丽萍雷亚娟贺建东
- 关键词：罗哌卡因麻醉置管
- mKATP对七氟醚后处理大鼠心肌细胞超微结构的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察线粒体依赖ATP敏感钾通道(mKATP)的开放对七氟醚后处理大鼠心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～280 g,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+拮抗剂组(S-Post+5-HD组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化,并计算梗死面积。结果与S组心肌梗死面积(7±1.7)%相比,其余各组显著增高(P<0.05);与IR组心肌梗死面积(50±2.8)%相比,S-Post组心肌梗死面积(36±2.2)%显著降低(P<0.05),心肌细胞损伤轻;S-Post+5-HD组心肌梗死面积(48±2.5)%与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,而这种保护作用与mKATP通道的开放有关。
- 董玥颖韩冲芳贺建东雒珉
- 关键词：七氟醚缺血再灌注损伤钾通道
- 表柔比星联合脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛临床疗效评价被引量：10
- 2018年
- 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种最常见的神经病理性疼痛,表现为痛觉超敏、火烧样痛、撕裂样痛、针刺样痛、刀割样痛、闪电样痛、绳索捆绑样绷紧痛等,临床上根据疼痛类型分为激惹触痛型,痹痛型,中枢整合痛型。病人常伴有失眠、焦虑、抑郁、烦躁等症状,严重影响病人生活质量[1]。临床上通常采用药物和神经阻滞治疗,但效果均有限[2,3]。背根神经节脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)是一种创伤小、并发症少、不毁损神经的治疗慢性疼痛的介入技术,起效时间快,但效果维持时间较短,需要重复射频治疗[2]。表柔比星具有细胞毒性作用,椎旁注射表柔比星后3~5天,背根神经节细胞开始发生不可逆变性、坏死,注射后4~8周,背根神经节细胞完全死亡,治疗PHN疗效持久[3]。为了缩短治疗后起效时间,延长治疗作用时间,增加带状疱疹后神经痛病人的治愈率、降低复发率、减少并发症,我科采用背根神经节脉冲射频联合表柔比星治疗带状疱疹后神经痛,现总结其疗效及安全性如下。
- 李浩甲王祥韩冲芳姚太平杨文曲贺建东
- 关键词：带状疱疹后神经痛脉冲射频治疗临床疗效评价表柔比星背根神经节细胞细胞毒性作用
- 七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g^280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加(P<0.05);与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低(P<0.05)。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。
- 于菁王晓鹏杨文曲贺建东王祥高廷廷韩冲芳
- 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚线粒体融合蛋白2细胞凋亡
- 七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：14
- 2015年
- 目的探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270g,采用随机数字表法,将其均分为五组：假手术组（S组）、心肌缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SP1组）、七氟醚后处理组（SP2组）、七氟醚预处理联合后处理组（SS组）。除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10min吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min;SS组于缺血前30min和再灌注前10min均吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min。于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录HR和MAP,计算RPP（SBP×HR）。于再灌注120min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数（AI）,检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达。结果与S组比较,其余四组再灌注120min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高（P〈0.05）;与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）;与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）。结论与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤。
- 韩冲芳贺建东王晓鹏于菁雒珉张建文张卫卫杨文曲
- 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理缺血后处理
