薛小云
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- Nocodazole对骨肉瘤MG-63细胞增殖凋亡的影响及机制研究被引量：2
- 2011年
- 目的以细胞有丝分裂阻滞剂Nocodazole为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol/L～10μmol/L递增浓度的Nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol/L4个浓度诱导凋亡,通过噻唑蓝(MTT)比色实验测定细胞生长曲线;流式细胞技术(FCM)分析细胞周期;免疫细胞化学方法检测PLK1表达情况;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析Nocodazole作用前后MG-63细胞内PLK1基因表达情况。结果不同浓度Nocodazole作用MG-63细胞24h后,对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性增加。流式细胞仪分析结果显示,Nocodazole作用MG-63细胞后,G0/G1期细胞含量降低,S期细胞比例增加,G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Nocodazole作用后,免疫细胞化学检测显示,PLK1表达明显下降。RT-PCR分析显示经Nocodazole作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达PLK1较用药前明显下降。上述结果都有明显的量-效关系。结论 Nocodazole诱导MG-63细胞凋亡、G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制PLK1基因的表达实现的。
- 贾鹏吕智刘小丽冯毅薛小云
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(TSA)对骨肉瘤MG-63的诱导凋亡作用及其机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)曲古抑菌素(TSA)对骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用及机制。方法以不同浓度的TSA作用于体外培养的骨肉瘤细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率;以流式细胞技术(FCM)测不同浓度TSA作用前后骨肉瘤细胞周期变化情况;免疫细胞化学技术观察对Survivin基因和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;RT-PCR分析TSA作用前后骨肉瘤细胞内P21waf1/cip1mRNA的表达变化。结果 TSA在纳摩尔浓度即可抑制细胞增殖;FCM检测到细胞周期发生改变,G2/M期细胞较对照组增多。免疫组化结果表明,该药能明显抑制Survivin和VEGF蛋白的表达,RT-PCR结果表示TSA能显著诱导P21waf1/cip1mRNA表达。上述结果都有明显的量-效关系。结论 TSA作用于G2/M期并有效诱导体外培养的骨肉瘤细胞凋亡,其诱导凋亡机制之一可能是通过抑制Survivin和VEGF基因的表达并且上调P21蛋白水平实现的。
- 薛小云吕智刘小丽冯毅贾鹏
- 关键词：凋亡曲古抑菌素骨肉瘤细胞
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(TSA)对骨肉瘤MG-63的诱导凋亡作用及其机制研究
- 目的:
本研究探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis）曲古抑菌素（TSA）对骨肉瘤细胞株MG-63的诱导凋亡作用及机制。
方法:
以不同浓度的TSA作用于体外培养的骨肉瘤细胞;采用MTT法检测细胞生长...
- 薛小云
- 关键词：曲古抑菌素骨肉瘤细胞
- 低剂量吡柔比星协同TRAIL高效诱导人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)与化疗药物吡柔比星(THP)联合应用是否存在协同诱导人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的作用,并初步分析其可能存在的分子机制。方法将不同浓度的TRAIL与THP单独或者联合应用于常规培养的MG-63细胞系,24h后采用MTT法测定细胞抑制率,于倒置相差显微镜下观察细胞的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡比例,RT-PCR检测药物作用后相关基因的表达水平。结果 (1)TRAIL与THP均能抑制MG-63细胞增殖,但MG-63细胞对TRAIL不敏感I,C50>10μg/mL;对THP相对敏感I,C50<10μg/mL;(2)亚毒性浓度THP与不同浓度TRAIL联合,均呈现出高效协同作用(P<0.05),协同因子均大于1;(3)倒置相差显微镜及流式细胞术检测证实协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现;(4)RT-PCR显示两种药物联用后死亡受体DR4及DR5表达水平得到明显的增高。结论亚毒性浓度THP与TRAIL联用表现出高效诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用,死亡受体DR4及DR5在药物作用前后表达水平的改变可能参与了这一凋亡过程。
- 乔晓晨吕智冯毅齐环宇薛小云贾鹏
- 关键词：肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体吡柔比星骨肉瘤
