蒋萍
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理更多>>
- 高校会计档案数字化管理探究被引量：1
- 2022年
- 通过对高校会计档案管理所涉及的背景、相关管理规定和现实中会计档案利用需求进行梳理,探寻适合普通高等学校的会计档案数字化管理路径。
- 蒋萍张文闻郑晓华
- 关键词：会计档案数字化高校财务管理
- ERK1/2蛋白在17β-雌二醇抑制睾酮诱导的心肌细胞肥大反应中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的观察17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌肥大反应的影响,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在性激素对心肌肥大影响中的作用。方法采用差速贴壁法分离、纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平的变化。结果 10-10～10-6mol/L 17β-雌二醇可明显对抗睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量和3H-Leu掺入的增加,其中以10-8mol/L 17β-雌二醇作用最为明显;预先给予10-6mol/L雌激素受体拮抗剂他莫昔芬作用2 h,可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞蛋白质含量增加的抑制效应。用50μmol/L ERK1/2上游激酶MEK1/2的特异性抑制剂PD98059预处理2 h不能增强17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的抑制作用;10-8mol/L 17β-雌二醇可以对抗睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加;10-6mol/L他莫昔芬预处理2 h可部分取消17β-雌二醇对睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达增加的抑制作用。结论 17β-雌二醇经雌激素受体介导下调睾酮诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达,从而抑制由睾酮诱导的心肌细胞肥大反应。
- 许研刘海梅徐进文蒋萍王庭槐
- 关键词：睾酮17Β-雌二醇心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
- 17-β雌二醇抑制脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达和细胞迁移
- 动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病，从早期的内皮损伤激活到末期的血栓综合症形成均有炎性反应的参与。传统的动脉粥样硬化危险因素(吸烟、高血糖、高血压或血脂异常)以及机械损伤也能通过触发动脉壁炎症反应，加速动脉粥样硬化损伤...
- 蒋萍
- 关键词：单核趋化蛋白-117Β-雌二醇细胞迁移
- 文献传递
- 防范资本弱化的企业所得税制探讨
- 资本弱化是指公司以债务融资代替正常的权益融资，从而增加利息支出获得更多的税前扣除以减少应纳所得税的一种避税形式。资本弱化损害了国家的税收权益，过高的债务比重又增加了公司的经营风险，因此有必要对资本弱化现象进行规制。防范资...
- 蒋萍
- 文献传递
- 睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达被引量：4
- 2010年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用。方法用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平。结果生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量3、H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10-8mol/L作用最强。雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10-5mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含量的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响。ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞3H-Leu掺入的增加;10-8mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10-5mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加。结论生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导。T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达。
- 王庭槐许研刘海梅崔雨虹徐进文蒋萍付晓东
- 关键词：睾酮心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶1/2
