公共文化服务平台

蒋磊: 作品数：13 被引量：33H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文学更多>>

合作作者

NIV在急性心源性肺水肿患者治疗中的作用: 目的探讨NIV对心源性肺水肿患者治疗的影响方法23例急性心源性肺水肿患者随机分为两组,12例患者进行无创通气作为治疗组(NIV组),其他11例进行常规有创通气作为对照组(IV组),比较通气前、通气后lh、3h、6h、12...; 蒋磊赵鸣雁罗云鹏张磊杨松林; 关键词：无创通气有创通气急性心源性肺水肿; 文献传递

异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究被引量：2: 2017年; 目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h，分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）；②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度，用Griess法测定上清液NO的浓度水平，用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较，LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05），并且随着剂量的增加，HMGB1和NO的上清液水平降低越明显，而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较，LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05），细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05），细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05），而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO，能明显抑制LPS诱导的iNOS表达，并且依赖于H; 张磊蒋磊张丽坤龚睿潘尚哈赵鸣雁

NLRP3炎性体在肺损伤的作用进展被引量：6: 2017年; 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病在重症监护病房（ICU）非常普遍，占入ICU患者的10．4％。尽管机械通气策略、呼吸支持及相关治疗手段取得了较大的进展，但轻、中和重度ARDS患者的病死率分别高达34．9％、40．3％和46．1％。寻找更加有效的治疗策略和靶点无疑是ARDS研究的热点，具有相当的紧迫性。近年来，愈来愈多的研究表明NLRP3炎性体在各种类型急性肺损伤（ALI）中扮演了重要角色，介导了炎症介质的生成和炎症细胞的浸润，增加肺泡上皮细胞的通透性，促进肺水肿的形成，加重肺组织损伤。; 蒋磊赵鸣雁; 关键词：炎性 ICU患者机械通气策略肺泡上皮细胞

血红素氧酶-1对脓毒症小鼠急性肺损伤和胱天蛋白酶-1的影响: 目的观察血红氧合酶-1(HO-1)的诱导和抑制对脓毒症小鼠急性肺损伤的作用,以及对肺组织中胱天蛋白酶-1的影响.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠模型,并分别使用HO-1特异诱导剂氯化血红素Hemin和特...; 蒋磊廉志远桂明国曹天辉金松根赵鸣雁

ICU内CRRT仪行血液灌流治疗药物中毒患者的效果分析: 目的评价ICU内运用CRRT仪对急性药物中毒患者进行血液灌流的安全性、可行性及有效性.方法连续选择2012年3-2012年12月收入我院ICU急性药物中毒患者28例,每个患者均应用我科百特CRRT仪上的血液灌流功能进...; 张磊赵鸣雁康凯罗云鹏蒋磊

血必净通过上调血红素氧合酶-1减轻脓毒症诱导肺损伤被引量：5: 2017年; 目的探讨血必净(XBJ)是否能通过上调血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达,来减轻脓毒症小鼠的肺损伤(ALI)。方法本实验在哈尔滨医科大学附属第一医院肝脾外科中心实验室进行。采用改良盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症小鼠模型。48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=12)、模型组(CLP组,n=12)、血必净组(XBJ+CLP,n=12)和HO-1抑制剂组(XBJ+Zn PP+CLP组,n=12)。血必净进行干预时,造模前2h经尾静脉注射血必净(2ml/kg),HO-1特异抑制剂锌卟啉Zn PP(40μmol/kg)在给予血必净1h后经腹腔注射,其余各组给予等体积的生理盐水。术后12h后处死,光镜下观察肺组织的形态学改变,检测肺组织的湿干重比值(W/D),测定小鼠血清中的炎性介质(TNF-ɑ、IL-6),采用Western blot法以及免疫组化法检测肺组织HO-1的表达情况,Western blot法检测HO-1上游转录因子——核因子E2相关因子2(Nrf-2)的表达情况。用单因素方差分析(ANOVA)进行4组间比较,再进行Turkey检验,进行两组间多重比较差异有统计学意义(P<0.05)。结果与参照组(Sham组)相比,CLP组血清中TNF-ɑ、IL-6水平均明显增加(32.45±9.62 vs573.51±105.26,47.38±11.84 vs 853.72±198.56pg/ml,P<0.05),光镜下观察肺损伤及炎性细胞浸润程度明显加重(肺损伤评分:3.24±1.38 vs 12.32±3.45,P<0.05),肺组织W/D比值增加(4.52±0.34 vs 5.98±0.85,P<0.05),蛋白印迹法及免疫组化法检测结果显示肺组织中HO-1、Nrf-2的蛋白表达含量均轻度的增加(P<0.05)。给予血必净(XBJ)干预后,与CLP组相比,血清中TNF-ɑ、IL-6释放均减少(573.51±105.26 vs 327.45±68.52,853.72±198.56 vs 504.72±113.28pg/ml,P<0.05),肺组织病理损伤及炎性细胞浸润程度减轻(肺损伤评分:12.32±3.45 vs 6.34±1.68,P<0.05),肺组织W/D比值减少(5.98±0.85 vs 4.75±0.56,P<0.05),肺组织中HO-1、Nrf-2蛋白表达含量均明显增加(P<0.05)。XBJ对于肺组织的上述保护作用被HO-1抑制剂Zn PP所逆转,; 龚睿蒋磊康凯费东生潘尚哈杨松林赵鸣雁; 关键词：血必净血红素氧合酶-1 脓毒症急性肺损伤

胆绿素对脂多糖诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎性体激活的作用被引量：3: 2017年; 目的探讨胆绿素(biliverdin,BV)对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎性体激活的影响及其作用机制。方法用不同浓度胆绿素(10、20、30μmol/L)处理小鼠RAW264.7巨噬细胞30min后再用LPS(1μg/ml)处理细胞6h,ELISA法检测培养上清液IL-β和IL-18中的分泌量。30μmol/L胆绿素处理细胞30min后再用LPS处理细胞6h,Western blot法检测胞内NLPR3、caspase-1、ASC和磷酸化IκB(p-IκB)的蛋白表达水平;NF-κB抑制剂BAY11-7082处理细胞1h后,然后给予细胞30μmol/L胆绿素孵育30min,经1μg/ml LPS孵育6h,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-β、IL-18的表达水平。结果 (1)在受到LPS作用后,RAW264.7巨噬细胞分泌IL-β、IL-18水平显著升高;而在预先给予胆绿素后,抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18表达,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。(2)与空白对照组相比,LPS处理巨噬细胞6h后,NLRP3炎性体各组分蛋白和pIκB蛋白表达明显上调(P均<0.05),在同时间点,巨噬细胞在LPS处理前经过胆绿素预处理后,NLRP3炎性体各组分蛋白和p-IκB蛋白表达都显著降低(均P<0.05)。(3)与LPS组相比,BAY+胆绿素明显抑制了LPS诱导的IL-β、IL-18的表达(P<0.05),并且BAY和胆绿素的对于LPS诱导炎性反应对的联合抑制作用显著的高于BAY或者胆绿素的单独作用(P<0.05)。结论在RAW264.7巨噬细胞中,胆绿素可以通过抑制NF-κB的活性进而抑制NLRP3炎性体的形成,从而发挥抗炎作用。; 龚睿蒋磊宋宁费东生杨松林刘文赵鸣雁; 关键词：胆绿素脂多糖

青蒿琥酯上调血红素氧合酶-1对脓毒症小鼠急性肺损伤的作用研究被引量：2: 2015年; 目的探讨青蒿琥酯（artesunate,AS）能否上调血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）对脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）起到保护作用.方法本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成.60只雄性昆明小白鼠,随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组,n=15）、模型组（CLP组,n=15）、青蒿琥酯干预组（AS＋CLP组,n=15）和HO-1抑制剂组（AS＋ ZnPP＋CLP组,n=15）.采用改良盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型,青蒿琥酯干预组,造模前2h经腹腔注射青蒿琥酯（15 mg/kg）,HO-1抑制剂ZnPP（40μmol/kg）则在给予青蒿琥酯1h后经腹腔注射,其余各组小鼠给予等体积生理盐水.于术后24h处死小鼠,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清炎症介质（TNF-α、IL-6）变化情况.通过测定肺脏湿/干（W/D）质量比检测肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织病理损伤情况.采用蛋白印迹以及免疫组化法检测肺组织HO-1的表达情况,并且通过蛋白印迹法检测HO-1的上游调节转录因子核因子E2相关因子2（Nrf-2）的表达情况.组间多重比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q（Student-Newman-Keuls）法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果与Sham组比较,CLP组血清炎症介质TNF-α （pg/mL）（54.37±15.59 vs.627.45±117.03,P＜0.05）、IL-6 （pg/mL）（81.53±26.89vs.898.52±222.78,P＜0.05）释放增加,蛋白渗出明显,肺水肿（肺脏W/D比值：4.27±0.22vs.6.78±0.73,P＜0.05）和肺脏病理损伤（肺损伤评分：2.20±0.2 vs.13.25±2.67,P＜0.05）均加重.肺组织中HO-1、Nrf-2蛋白表达含量增加（P＜0.05）.给予AS干预后,与CLP组比较,血清炎症介质TNF-α（pg/mL）（627.45±117.03 vs.307.88±72.33,P＜0.05）、IL-6 （pg/mL）（898.52±222.78 vs.413.47±115.14,P＜0.05）释放减少,蛋白渗出减少,肺水肿减轻（肺脏W/D比值：6.78±0.73vs.5.05±0.61,P＜0.05）,肺脏病理损伤减轻（肺损伤评分：13.25; 曹天辉蒋磊康凯费东生潘尚哈金松根赵鸣雁; 关键词：青蒿琥酯血红素氧合酶-1 脓毒症急性肺损伤 HEME

一氧化碳在急性肺损伤中的研究进展被引量：5: 2014年; 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是基于肺部功能严重障碍的临床综合征.很多病理生理性因素能导致ALI的发生,肺部或其他器官的缺血/再灌注（I/R）、肺炎、胃内容物误吸、全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症、创伤、高氧应激和机械通气都是ALI的始动因素.其中大多数患者并不是死于低氧血症,而是多器官功能衰竭（MOF）.; 蒋磊赵鸣雁康凯; 关键词：急性肺损伤一氧化碳多器官功能衰竭全身炎症反应综合征再灌注肺部功能

有创-无创序贯机械通气与有创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病严重呼吸衰竭的对比研究: 孙国栋杨松柳蒋磊潘道卓

蒋磊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

蒋磊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈