葛东建
- 作品数：8 被引量：119H指数：4
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在单侧开胸手术后的镇痛效果被引量：53
- 2015年
- 目的 观察右美托咪定复合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞（thoracic paravertebral nerve block,TPVB）应用于单侧开胸手术的安全性及术后镇痛效果。方法 选择40例单侧开胸食管癌手术患者,随机分为两组,每组20例。全麻诱导前行开胸肋间TPVB,R组注入0.5%罗哌卡因15ml,D组注入含有右美托咪定0.75μg/kg的0.5%罗哌卡因15ml,30min后开始全麻诱导。术后行椎旁自控镇痛。记录注药前（T0）、注药后5、10、15、20、30min（T1~T5）、气管插管前（T6）、气管插管后（T7）的MAP、HR、BIS以及椎旁阻滞起效时间、阻滞平面宽度及并发症等。记录术后24h追加吗啡镇痛次数、咪达唑仑镇静次数、呕心呕吐及患者镇痛满意度等。结果 两组TPVB范围及起效时间差异无统计学意义。与T0时和R组比较,T4、T5时D组HR明显减慢,MAP、BIS明显降低（P〈0.05）。与T6时比较,T7时R组HR明显增快、MAP、BIS明显升高（P〈0.05）。术后镇痛期间,与R组比较,D组追加吗啡和咪达唑仑次数、呕心呕吐发生率明显减少（P〈0.05）。结论 右美托咪定0.75μg/kg复合0.5%罗哌卡因15 ml诱导前行TPVB,术后右美托咪定0.1μg·kg-1·h-1及0.5%罗哌卡因2ml/h持续TPVB,可安全用于单侧开胸手术和术后镇痛,较单用0.5%罗哌卡因TPVB具有明显的优势。
- 陈毅斯刘奕李法印葛东建李金玉
- 关键词：胸椎旁神经阻滞罗哌卡因镇痛
- 不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的效果被引量：39
- 2013年
- 目的评价不同剂量右美托咪定混合罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的效果。方法选择上肢手术患者120例，ASA分级I或Ⅱ级，性别不限，年龄20～60岁，体重40～70kg。采用随机数字表法，将其分为6组（n=20）：罗哌卡因组（R组）、不同剂量右美托眯定混合罗哌卡因组（RD1-5组）。采用经肌间沟法行臂丛神经阻滞，R组单次注射0．5％罗哌卡因25ml；RD1-5组单次注射含右美托咪定[0．25μg／kg（RD。组）、0．50μg／kg（RD2组）、0．75μg／kg（RD3组）、1．00μg／kg（RD4组）、1．25μg／kg（RD5组）]的0．5％罗哌卡因25ml。记录感觉和运动神经阻滞起效时间、持续时间及心血管事件、过度镇静、气胸等不良反应的发生情况。结果与R组比较，RD1-5组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短，持续时间延长（P〈0．05）。与RD1组和RD2组比较，RD3-5组感觉和运动神经阻滞起效时间缩短，持续时间延长（P〈0．05）。RD1-2组间上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。RD。组间上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。RD4组和RD5组少数患者出现心动过缓、低血压和过度镇静。其余各组未见不良反应发生。结论右美托咪定0．75μg／kg混合0．5％罗哌卡因25ml可安全、有效地用于臂丛神经阻滞。
- 李金玉葛东建祁宾唐刚
- 关键词：右美托咪啶酰胺类臂丛神经传导阻滞
- 右美托咪定复合依托咪酯全麻诱导的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同剂量右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）复合依托咪酯行全身麻醉（全麻）诱导的麻醉效果。方法选取120例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级择期全麻手术患者，随机分为4组（n=30）：对照组（C组）、1．0μg／kgDEX组（D1组）、0．75μg/kg DEX组（D2组）、0．5μg／kgDEX组（D3组）。监测并记录DEX或生理盐水匀速静脉输注（注射）前（T0）、注射后（T1）、注射完成后5min（T2）、气管插管（插管）前（T3）、插管完成时（T4）、插管完成后2min（T5）、3min（T6）各时间点的平均动脉压（MBP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）、脑电双频指数（BIS）值、镇静评分（OAA／S）等。结果c组患者气管插管前后HR、MAP、BIS上升显著，差异有统计学意义（P〈0．05）。与c组比较，在T1、T2时刻，D1-2组HR、BIS显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；T4-6时刻，D1-3组HR、MAP、BIS波动较小，差异有统计学意义（P〈0．05）；D1-2组依托咪酯用量显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。D1-3组麻醉苏醒无延迟，与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DEX复合依托咪酯行全麻诱导对维持患者血流动力学稳定有较好效果，且不影响全麻苏醒时间。
- 刘奕李金玉陈毅斯葛东建张敏
- 关键词：脑电双频指数依托咪酯血流动力学
- 基础麻醉下腋路连续臂丛阻滞应用于小儿上肢手术被引量：1
- 2007年
- 目的探讨基础麻醉下小儿腋路连续臂丛神经阻滞可行性。方法62例上肢手术患儿,入室后肌注氯胺酮4-6mg/kg基础麻醉,腋路臂丛神经穿刺成功后留置套管,注入1%利多卡因+0.25%罗哌卡因复合液0.8-1.0ml/kg,手术时间超过2h,追加利罗复合液0.3-0.4ml/kg,小儿术中烦躁静脉注射咪唑安定0.1-0.2mg/kg,全程监测小儿心电图、心率、平均动脉压、脉搏、血氧饱和度和呼吸频率。结果手术期小儿呼吸、循环系统无明显变化,对手术操作无反应。无麻醉失败病例,术后随访,局部血肿2例,无呕吐、躁动及精神症状。结论基础麻醉下腋路连续臂丛神经阻滞用于小儿上肢手术,操作简便,镇痛完全,可持续性,安全性高,并发症少,是小儿上肢手术可行的麻醉方法。
- 宗林葛东建祁宾
- 关键词：臂丛神经阻滞小儿
- 右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠胎鼠皮层神经元,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板（1 ml/孔）,80个培养孔,采用随机数字表法,将其分为4组（n=20）,正常对照组（C组）常规培养；利多卡因组（L组）培养基中加入利多卡因,终浓度为1 mmol/L;右美托咪定组（D组）培养基中加入右美托咪定,终浓度为3μmol/L;利多卡因＋右美托咪定组（L＋D组）培养基中加入利多卡因和右美托咪定,终浓度分别为1mmol/L、3μmol/L.孵育4h,行DAPI染色,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶（p-Akt）、Akt和caspase-3表达.结果 与C组比较,L组和L＋D组皮层神经元凋亡率升高,皮层神经元p-Akt表达下调,caspase-3表达上调（P＜0.05）,D组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与L组比较,L＋D组皮层神经元凋亡率降低,皮层神经元p-Akt表达上调,caspase-3表达下调（P＜0.05）；4组间皮层神经元Akt表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右美托咪定可减轻利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡,机制与激活Akt有关.
- 葛东建祁宾李金玉
- 关键词：右美托咪啶利多卡因神经元大脑皮质
- 右美托咪定预处理对急性肺损伤大鼠的保护作用被引量：15
- 2013年
- 目的探讨Akt信号通路在右美托咪定预处理对抗脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法成年SD大鼠24只,随机分为对照组(T0组)、LPS注射后1h(T1组)、3h(T2组)和6h组(T3组),检测肺组织中Akt和p-Akt的含量。大鼠54只随机分为对照组(C组)、ALI 6h组(ALI组)和右美托咪定+ALI 6h组(D+ALI组),检测p-Akt表达、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、细胞凋亡指数,观察肺组织病理变化。大鼠40只随机分为ALI组和D+ALI组,观察48h生存率。结果与T0组比较,T1、T2和T3组p-Akt表达依次减少(P<0.05)。与ALI组比较,D+ALI组p-Akt表达明显升高(P<0.05),但仍低于C组(P<0.05),BALF蛋白浓度,细胞凋亡指数均降低(P<0.05),但仍高于C组(P<0.05);D+ALI组病理损伤较ALI组减轻。D+ALI组48h生存率明显高于ALI组(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过增加ALI组织中p-Akt的浓度发挥保护作用。
- 葛东建祁宾李金玉
- 关键词：急性肺损伤脂多糖类P-AKT
- PTEN抑制剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P<0.05)。LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑。与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P<0.05),肺组织p-Akt表达增多(P<0.05)。结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤。
- 葛东建刘功俭
- 关键词：PI3KAKTPTEN脂多糖类急性肺损伤信号转导
