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聂小英

作品数：2 被引量：2H指数：1
供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胃癌
  • 2篇胃癌发生
  • 2篇罗格列酮
  • 2篇格列酮
  • 2篇癌发生
  • 1篇血管
  • 1篇血管内生长因...
  • 1篇氧化酶
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇微阵列
  • 1篇环氧化酶
  • 1篇环氧化酶-2
  • 1篇PPARΓ
  • 1篇DLK1
  • 1篇MNNG

机构

  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇香港中文大学

作者

  • 2篇聂小英
  • 2篇柯春龙
  • 2篇陈白莉
  • 1篇于君
  • 1篇何瑶
  • 1篇廖山婴
  • 1篇梁伟强
  • 1篇胡品津
  • 1篇贺青

传媒

  • 2篇中国实用医刊

年份

  • 2篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
罗格列酮通过下调环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达预防MNNG诱导大鼠胃癌发生
2009年
目的研究证实过氧化酶体增殖因子活化受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮（RSG）具有预防化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌发生的作用，本研究拟探讨罗格列酮预防大鼠胃癌形成的可能机制。方法采用RT—PCR及免疫组化法检测罗格列酮处理后大鼠胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白的表达。结果MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显高于癌旁组织（P〈0．01），而MMP-9的表达在大鼠胃癌及癌旁组织中差异无统计学意义（P〉0．05），RSG处理组（15例）大鼠胃癌组织VEGF、COX-2mRNA的表达明显低于MNNG诱癌组大鼠胃癌组织，免疫组化显示MNNG诱癌组大鼠胃癌组织COX-2阳性物质主要分布在癌细胞胞浆或沿核膜周边，在间质的血管内皮细胞、成纤维细胞及单核细胞中亦可见阳性表达；VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内，血管内皮细胞也有阳性表达。罗格列酮处理后大鼠胃癌组织的COX-2阳性细胞分布与MNNG诱癌组胃癌组织相似，而VEGF阳性细胞主要位于癌细胞胞浆内，血管内皮细胞未见明显VEGF表达。结论罗格列酮可下调大鼠胃癌组织COX-2及VEGF的表达，促进肿瘤细胞凋亡、减少肿瘤血管生成可能是罗格列酮预防大鼠胃癌发生的机制之一。
陈白莉柯春龙何瑶贺青聂小英廖山婴
关键词：胃癌环氧化酶-2血管内生长因子
罗格列酮通过诱导DLK1表达预防大鼠胃癌发生被引量：2
2009年
目的我们前期研究证实PPARγ配体罗格列酮（RSG）具有预防化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌发生的作用，本研究拟探讨罗格列酮防治胃癌的机制。方法采用微阵列技术对罗格列酮体内干预的大鼠胃癌实验模型进行基因表达谱的分析研究，筛选PPARγ配体抗肿瘤新的靶基因并予验证。结果采用微阵列技术在大鼠胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因，其中RSG处理组大鼠胃癌组织中DLK1基因表达显著高于MNNG诱癌组。同时我们检测MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织及癌旁组织中DLK1的mRNA水平，发现胃癌组织中DLK1表达明显低于癌旁组织。体外实验结果显示罗格列酮诱导AGS细胞PPARγ及DLK1的表达，并呈剂量依赖，PPARγ桔抗剂GW9662能阻断罗格列酮诱导DLK1表达的作用。结论罗格列酮通过PPARγ依赖途径诱导AGS胃癌细胞DLK1的表达，诱导DLK1表达可能是罗格列酮预防胃癌发生机制之一。
陈白莉柯春龙聂小英于君梁伟强胡品津
关键词：PPARΓ胃癌DLK1微阵列
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