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白玲

作品数:14 被引量:24H指数:4
供职机构:上海交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 10篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 11篇血管
  • 9篇血管平滑肌
  • 9篇平滑肌
  • 9篇细胞
  • 7篇血管平滑肌细...
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇内皮
  • 5篇内皮细胞
  • 4篇切应力
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 3篇基因
  • 2篇单链
  • 2篇蛋白
  • 2篇序列特异性
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血管平滑肌细...

机构

  • 14篇上海交通大学
  • 2篇皖南医学院弋...
  • 1篇中国协和医科...

作者

  • 14篇白玲
  • 11篇姜宗来
  • 7篇严志强
  • 3篇沈宝荣
  • 3篇王燕华
  • 2篇曹烨
  • 2篇刘波
  • 2篇张步春
  • 2篇邵志峰
  • 2篇王安才
  • 2篇沈玉梅
  • 2篇李利芳
  • 2篇杨晴来
  • 2篇龚兵
  • 2篇王汉琴
  • 1篇张明亮
  • 1篇吴明
  • 1篇姚庆苹
  • 1篇陈保生
  • 1篇黄朗献

传媒

  • 2篇医用生物力学
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中国微循环
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
切应力对与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞微管骨架重构的影响被引量:6
2006年
目的探讨切应力对与血管平滑肌细胞(VSMCs)联合培养的内皮细胞(ECs)中微管的聚集重构的影响,为阐明应力诱导血管重建的分子机制提供一些实验证据。方法应用ECs与VSMCs联合培养的平行平板流动腔系统,给ECs面施加15dyne/cm2的层流切应力,以静态条件下联合培养的ECs为对照组,用WesternBlot、免疫荧光细胞化学和图像分析等技术,研究切应力作用下与VSMCs联合培养的ECs的微管聚集的变化。结果静态联合培养组,ECs微管骨架的排列是稀疏、发散和无规律的。切应力诱导了ECs的微管的重构,,微管骨架变得有序,朝切应力的方向规律的排列。切应力能够促进ECs的微管聚集,与对照组相比,切应力作用下的ECs内多聚微管的数量增加,切应力作用3h,ECs内多聚微管的数量达到峰值,之后开始下降。结论切应力诱导和促进了EC的微管骨架发生重构(聚集)。结果提示:微管可能是机械应力刺激作用的靶标,应力可能通过它改变ECs的形态,影响细胞的黏附与迁移等功能。
黄朗献白玲王汉琴曹烨王燕华姜宗来
关键词:内皮细胞切应力
PI-3K/PTEN/AKT信号通路在张应变诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
<正> 血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和血管成型术后再狭窄的发生、发展中起重要作用。血液动力学因素是诱导VSMC增殖、迁移、凋亡的重要影响因素。机械应力的改变激活细胞内的一系...
严志强姚庆萍白玲龙定坤刘波沈宝荣姜宗来
文献传递
机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路相关基因的筛选
2007年
目的筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1Hz、10%张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt磷酸化水平的变化;用抑制消减杂交法(SSH),筛选给予PI3K的抑制剂Wortmannin和给予DMSO两组细胞在加载张应变24h后的差异表达基因片段,得到的消减杂交产物连接到T载体上,经过蓝白斑筛选,对所有阳性克隆进行菌液PCR筛选及测序,应用BLASTN进行序列比对。结果机械张应变改变了VSMCs磷酸化Akt水平;SSH所获得的54个克隆随机挑选30个送测序,得到10个不同差异表达序列标签(EST),发现6个EST代表的大鼠基因可能与机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路相关,它们是:Highmobility group box1(HMGB1),Neural precursor cell expressed(Nedd4a),Cyclin-dependent kinase5(CDK5),Histonedeacetylase3(HDAC3),Ubiquitin-like1(Uble1a),Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1(hnRNP)。结论SSH有效筛选到了机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路的相关基因,为进一步研究机械张应变诱导的血管病理生理改变提供了资料。
姚庆苹严志强白玲姜宗来
关键词:血管平滑肌细胞
PI-3K/PTEN/AKT信号通路在张应变诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
<正>血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和血管成型术后再狭窄的发生、发展中起重要作用。血液动力学因素是诱导 VSMC 增殖、迁移、凋亡的重要影响因素。机械应力的改变激活细胞内的一...
严志强姚庆萍白玲龙定坤刘波沈宝荣姜宗来
文献传递
基于分子胶的两亲性嵌段共聚物自组装胶束及其用途
本发明公开了一种基于分子胶的两亲性嵌段共聚物自组装胶束及其用途。所述共聚物结构式如下:<Image file="DDA00002069790700011.GIF" he="225" imgContent="undefin...
沈玉梅龚兵杨晴来白玲邵志峰
文献传递
血管平滑肌细胞对联合培养内皮祖细胞黏附、增殖与形态的影响被引量:7
2008年
目的:探讨血管平滑肌细胞对联合培养的内皮祖细胞黏附、增殖与分化的影响。方法:从人脐血中分离纯化内皮祖细胞并鉴定;建立内皮祖细胞和平滑肌细胞的联合培养模型;细胞粘附实验测定内皮祖细胞的粘附能力;形态学观察内皮祖细胞的分化与增殖。结果:与血管平滑肌细胞联合培养的内皮祖细胞的粘附能力比单独培养时提高了63%,长梭形细胞数量增加,同时克隆形成单位的数量下降了约60%。结论:血管平滑肌细胞促进了内皮祖细胞的粘附与分化,同时抑制了内皮祖细胞的增殖能力。
曹烨严志强白玲王燕华沈宝荣姜宗来
关键词:内皮祖细胞血管平滑肌细胞粘附增殖分化
细胞骨架解聚抑制张应变诱导的血管平滑肌细胞迁移与增殖
<正>血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移、增殖和凋亡在心血管疾病的发生、发展中起重要作用。微丝和微管等细胞骨架是细胞内重要组成成分,具有维持细胞形态、参与调控细胞的粘附、迁移、增殖和凋亡等活动。在机械张应力介导的VSMC迁...
严志强张明亮白玲姚庆苹姜宗来
文献传递
机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞PI3K/AKT信号通路的相关基因
<正>血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖和凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和血管成型术后再狭窄的发生、发展中起重要作用。血液动力学因素是诱导VSMC迁移、增殖和凋亡的重要因素。机械应力刺激激活细胞内的一系列信号传...
姚庆苹白玲严志强姜宗来
文献传递
张应变诱导血管平滑肌细胞表达nogoC基因
<正> 血管平滑肌细胞的增殖和凋亡是动脉粥样硬化等血管阻塞性疾病的重要病理变化,也是机械应力导致动脉重建的主要病理特征。据报道,心血管系统有no g基因的表达,血管内源性表达的Nogo基因在维持血管正常形态和血管重建中起...
白玲龙定坤郭子仪严志强姜宗来
文献传递
切应力对支架边缘内皮细胞生长因子表达的影响(英文)
2007年
背景:支架植入血管后,支架及其附近血液动力学发生了变化。切应力对支架边缘内皮细胞生长因子血小板源性生长因子A,B和碱性纤维生长因子的分泌表达与未植入支架时是否不同?目的:观察切应力对支架边缘内皮细胞生长因子表达的影响。设计:观察对比实验。单位:皖南医学院弋矶山医院心内科,上海交通大学医学院生物力学实验室。材料:实验于2006-04/10于上海交通大学医学院生物力学实验室完成。胰蛋白酶(Hyclon公司),M199培养基(高糖,Gibco BRL公司);胎牛血清(杭州四季青生物工程材料研究所),血小板源性生长因子,Heparin,Hepes均为Sigma公司产品;胸腺嘧啶(Thymide)、兔抗人Ⅷ因子单克隆抗体、生物素化马抗兔IgG与碘化丙锭为Sigma公司提供;青/链霉素为上海生工公司提供;新生儿脐带由上海市第五人民医院产房提供;Trizol(Invitrogene公司),RT-PCR试剂盒(Fermentas公司),目的基因引物由上海生工公司合成。方法:改进传统平行平板流动腔,设计成矩形和具有切应力梯度两种模型的平行平板流动腔,分别作为矩形受力组和梯度受力组(具有切应力),同时设立静止组,前两组分别施加11.37dyne/cm2和5.66 ̄14.38dyne/cm2的剪切力,分别受力3,6,12h。主要观察指标:采用RT-PCR测定各组受力不同时间点人脐静脉内皮细胞中血小板源性生长因子A,B与碱性纤维生长因子mRNA的表达变化。结果:与静止组相比,梯度受力组细胞在受力3h血小板源性生长因子A,B与碱性纤维生长因子mRNA表达水平均已达到峰值,且血小板源性生长因子AmRNA表达水平延续至12h,矩形受力组上述各生长因子的表达峰值均出现于受力6h。结论:支架植入术后继发于剪切力改变而导致血小板源性生长因子A,B及碱性纤维生长因子诱导增加可能是引起支架内再狭窄过程中血管内膜增生的原因之一。
王安才李利芳张步春白玲
关键词:剪切力支架内再狭窄内皮细胞
共2页<12>
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