公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

慢病毒介导的人凝血因子Ⅷ高效真核表达系统的建立: 2013年; 目的应用慢病毒载体系统建立高效稳定表达人凝血因子Ⅷ（FⅧ）的细胞株并评估该表达系统的生物安全性。方法构建携带人B区缺失FⅧ（BDDhFⅧ）和绿色荧光蛋白基因的慢病毒转移质粒BDDhFⅧ／pXZ9及对照pXZ9，包装并浓缩慢病毒颗粒。体外感染中国地鼠卵巢（CHO）细胞后72h取培养上清，ELISA法测定FⅧ抗原表达水平，一期促凝法测定FⅧ活性，RT-PCR检测感染后CHO细胞中FN的转录。检测载体复制能力以评估安全性。结果成功构建携带BDDhFⅧ和绿色荧光蛋白基因的慢病毒转移质粒BDDhFⅧ／pXZ9及对照质粒pXZ9，并制备出高滴度的慢病毒。该慢病毒载体可高效感染CHO细胞，感染后72h培养上清中FⅧ抗原浓度为（1724．9±283．7）mU／ml，FⅧ活性为（10．58±1．55）％，RT-PCR检测到BDDhFⅧ基因的转录。感染后的CHO细胞未检测到gag基因的表达，培养上清中也未检测到病毒。结论慢病毒可以介导人FⅧ在CHO细胞内高效表达；该表达系统不产生子代病毒，具有良好的生物安全性。; 宋旭光曹江曾令宇张焕新程海王缦王力陈翀徐开林; 关键词：慢病毒属真核表达中国地鼠卵巢细胞

GSK525762A对KU812细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制被引量：1: 2014年; 本研究旨在观察4型含Bromo结构域蛋白(bromodomain-containing protein 4,BRD4)抑制剂GSK52-5762A对KU812细胞增殖及凋亡的影响及其机制。用GSK525762A 100、250、500、1000、2500和5000 nmol/L处理KU812细胞48和72 h,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;GSK525762A 1.0、2.5和5.0μmol/L处理72 h,利用流式细胞术检测其对KU812细胞的凋亡诱导作用。将KU812细胞经DMSO和2.5μmol/L的GSK525762A处理后,利用实时荧光定量PCR观察c-Myc、BCL-2、CDK6、BCL-xL、BAK和BAX基因的mRNA表达水平。结果表明,GSK525762A能显著抑制KU812细胞的增殖,且抑制作用存在量-效关系(r=0.970)和时-效关系(r=0.956);GSK525762A能促进KU812细胞的凋亡;GSK525762A处理后促增殖基因c-Myc、CDK6和抗凋亡基因BCL-2和BCL-xL的mRNA较对照组降低,而促凋亡基因BAK和BAX的转录水平较对照组升高。结论:GSK525762A显著抑制KU812细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与下调c-Myc、BCL-2、CDK6、BCL-xL的表达和上调BAK、BAX的表达有关。; 徐杰王力宋旭光吴庆运赵恺曾令宇韩正祥陈翀徐开林

GSK525762A对KU812细胞增殖与凋亡的影响及其初步作用机制: 目的本研究旨在观察4型含Bromo结构域蛋白（Bromodomain-containing protein 4,BRD4）抑制剂GSK525762A对KU812增殖及凋亡的影响。方法用GSK525762A 100、250...; 陈翀徐杰王力宋旭光吴庆运赵恺曾令宇韩正祥徐开林

BRD4抑制剂GSK525762A对急性B淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响及可能机制: 目的探究BRD4抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4;11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat...; 陈翀王缦徐杰王力宋旭光张焕新曾令宇徐开林; 文献传递

GSK525762A对KU812细胞增殖与凋亡的影响及其初步作用机制: 目的本研究旨在观察4型含Bromo结构域蛋白(Bromodomain-containing protein 4,BRD4)抑制剂GSK525762A对KU812增殖及凋亡的影响。方法用GSK525762A 100、250...; 陈翀徐杰王力宋旭光吴庆运赵恺曾令宇韩正祥徐开林; 文献传递

BRD4抑制剂GSK525762A对急性B淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响及可能机制: 目的探究BRD4抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能的机制。方法用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4;11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat...; 陈翀王缦徐杰王力宋旭光张焕新曾令宇徐开林

溴结构域蛋白4抑制剂GSK525762A对急性B淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响及可能机制被引量：4: 2014年; 目的探究溴结构域蛋白4（BRD4）抑制剂对急性B淋巴细胞白血病细胞生物学行为的影响及可能机制.方法用BRD4抑制剂GSK525762A抑制急性B淋巴细胞白血病细胞株RS4; 11细胞BRD4活性,并以急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞作对照.采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;用Annexin Ⅴ/7-AAD标记,流式细胞术检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测抗凋亡基因c-myc、Bcl-2、CDK6和促凋亡基因Bad、Bak、Bax的转录水平;Western blot检测Bcl-2及Bak蛋白的表达.结果不同浓度GSK525762A对RS4; 11细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,作用48、72 h其半数抑制率分别为6.174和1.996 μmol/L.与DMSO处理组比较,GSK525762A处理后RS4; 11细胞c-myc、Bcl-2、CDK6mRNA转录水平降低,而Bad、Bak、Bax mRNA转录水平升高,且Bcl-2蛋白表达水平下调,Bak蛋白表达水平上调.而GSK525762A对Jurkat细胞的增殖抑制作用并不明显.结论 GSK525762A可抑制RS4; 11细胞的增殖,并促进其凋亡;该作用可能通过下调Bcl-2表达,诱导白血病细胞凋亡而实现的.; 王缦陈翀徐杰王力宋旭光张焕新曾令宇徐开林; 关键词：RS4 细胞增殖

全选清除导出

共1页<1>

王力