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中医药治疗慢性胆囊炎随机对照试验文献的质量评价被引量：10: 2012年; 目的评价中医药治疗慢性胆囊炎的随机对照试验(randomized controlled trials,R CT)的文献质量。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆对照试验注册库(CENTR AL)、中国临床注册中心、中国生物医学文献数据库(CBM),中国期刊网全文数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库VIP及万方数据库。检索不受语种限制,时间截止至2009年9月。提取有效数据,对文献进行质量评价。结果共检索得到相关文献512篇,涉及随机临床对照试验57篇。排除不符合纳入标准的49篇文献,最终纳入8篇文献。根据赋予分值的CONSOR T for TCM的22项标准进行评价。8篇分值均低于17.5分,不到总分的50%。结论目前中医药治疗慢性胆囊炎的临床研究报告质量尚低,还不能为临床应用提供可靠的依据。; 王冠梁董志勇凌昌全朱德增; 关键词：中医药慢性胆囊炎

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制被引量：11: 2012年; 目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。; 王冠梁刘甲寒李迪王琳朱德增; 关键词：熊果酸 HEPG2细胞胰岛素抵抗糖代谢 PPARΑ PEPCK

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响被引量：15: 2010年; 目的:观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)大鼠脂质代谢及IR的作用。方法:采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数(liver index,LI)、腹脂指数(adipose index,AI)、胰岛素敏感性指数(insulin sensitive index,ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果:熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。; 张杰吴淑艳王琳王冠梁朱德增; 关键词：熊果酸胰岛素抵抗游离脂肪酸肿瘤坏死因子Α

中西医结合与单纯西药治疗动脉硬化闭塞症的系统综述被引量：10: 2010年; 背景:单纯西药治疗动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)是常用治疗方法,然而该疗法存在一定副作用,对部分患者疗效不佳。中西医结合治疗ASO已有大量报道。目的:运用循证医学系统综述方法评价中西医结合治疗ASO的疗效。检索策略:计算机检索MEDLINE、PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆(2009年第1期)、中国生物医学文献数据库(Chinese Biomedical Literature Database,CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、重庆维普中文科技期刊数据库和万方数据库。检索不受语种限制。检索日期截止于2009年5月20日。纳入标准:收集比较中西医结合疗法与单纯西药治疗ASO的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),无论是否采用盲法均纳入,语种不限。资料提取与分析:两名经过培训的评价者独立提取资料,采用Cochrane Reviewer's Handbook 5.0.1RCT的质量评价标准进行方法学质量评价和分析。结局的效应指标为相对危险度(relative risk,RR)、加权均数差(weighted mean difference,WMD)或标准化均数差(standardized mean difference,SMD),均以95%可信区间(confidence intervals,CI)表示。结果:共纳入13个中西医结合疗法与单纯西药比较治疗ASO的RCT,共968例患者。纳入的13个研究均未报道ASO相关病死率;纳入的2个研究报道了与ASO相关的截肢率,术后1年两组截肢率比较,差异无统计学意义;所纳入的研究中有10个研究进行了无效率分析,其中2个研究显示中西医结合组无效率低于西医组,RR及95%CI为0.36[0.13,0.99];另外8个研究进行了描述性分析,有4个研究显示中西医结合组无效率低于西医组,1个研究显示中西医结合组无效率高于西医组;次要指标如间歇性跛行、踝肱指数(ankle brachial index,ABI)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)的改善均优于西医组;有1个研究显示西医组纤维蛋白原的改善程度较中西医结�; 游雪梅覃晓董志勇王冠梁; 关键词：中西医结合 META分析

熊果酸通过PPARα/γ信号通路改善KKAy小鼠肝胰岛素抵抗的机制: 王琳王冠梁刘甲寒李迪朱德增

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响被引量：17: 2012年; 目的:观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O染色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cb1相关蛋白(c-Cbl-associated protein,CAP)表达的影响。结果:在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力,确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol/L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组(10、20μmol/L)及罗格列酮组(5μmol/L)葡萄糖摄取均明显升高(P<0.01);低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型CAP mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。结论:熊果酸改善3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。; 李迪王冠梁山梦雅刘甲寒王琳朱德增; 关键词：熊果酸脂细胞胰岛素抵抗原癌基因蛋白 3T3-L1细胞

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响: 目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型，熊果酸灌胃给药进行干预，二甲双胍作为阳性对照药物，分...; 张杰吴淑艳王琳王冠梁朱德增; 关键词：熊果酸胰岛素抵抗游离脂肪酸肿瘤坏死因子Α

熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制被引量：7: 2012年; 目的:探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法:KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)及葡萄糖转运因子2(glucose transport factor-2,GLUT-2)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)和PPARγ的表达。结果:经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高(P<0.01);药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用(P<0.01);低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化(P<0.05);高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达(P<0.01)。结论:熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。; 王琳王冠梁刘甲寒李迪朱德增吴良能; 关键词：熊果酸 PPARΑ 胰岛素抵抗普鲁脂芬小鼠

认知医学——论证中医有效性的新型方法论被引量：1: 2011年; 随着认知科学的迅猛发展,用认知理论来解决循证医学无法解决的医疗问题成为了可能。2001年,有学者首次提出了认知医学的概念。与循证医学相比较,它更适应以患者为中心的心理、社会、医学模式,可能成为未来医学发展的主流。同时笔者也欣喜的发现中医学的治疗特点更适应这一新兴的医学概念和评价体系。认知医学的诞生也为更科学的评价包括中医在内的辅助或补充医学治疗效果提供新的可能。文章将对认知医学的发展做简要的介绍,并对其与中医学的结合进行初步展望。; 王冠梁刘星董志勇朱德增; 关键词：中医学方法论

熊果酸通过PPARα//γ信号转导通路改善KKA~y小鼠胰岛素抵抗的机制研究: 研究背景胰岛素抵抗是指胰岛素效应器官或部位对正常数量的胰岛素作用不敏感的一种病理生理状态,现主要是指外周靶器官对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感的状态,是滋生多种代谢性疾病的共同危险因素,且往往存在于疾病的早期...; 王冠梁; 关键词：熊果酸胰岛素抵抗 3T3-L1 非诺贝特; 文献传递

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