汤健
- 作品数：2 被引量：40H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导的TIMP-4基因转染抑制血管损伤后新生内膜形成被引量：3
- 2003年
- 目的 :应用腺病毒介导的转基因方式转染人组织型金属蛋白酶抑制剂 4 (TIMP 4 )基因 ,以观察TIMP 4对球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法 :体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)并转染含有TIMP 4基因的重组复制缺陷型腺病毒载体 (AdTIMP 4 ) ,采用单层培养细胞刮片法 ,观察TIMP 4对细胞迁移的影响 ;以大鼠颈总动脉球囊损伤模型为研究对象 ,损伤后即刻经血管外膜分别转入盐水、空载腺病毒载体和含有TIMP 4基因的腺病毒载体 ,观察细胞迁移和新生内膜形成情况。结果 :培养的VSMC转染AdTIMP 4后 ,细胞迁移明显受到抑制 ,与对照组相比抑制率为 6 3.9% (P <0 .0 1) ;在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中 ,转基因后 4d时生理盐水组、空载腺病毒组和转染AdTIMP 4组内弹力板内的细胞数依次为 (32 .5± 4 .8)个细胞、(33.8± 7.0 )个细胞和 (8.2± 2 .4 )个细胞 ,转染TIMP 4可以显著抑制血管损伤后细胞向内膜的迁移 ;血管损伤后 2 8d时 ,转染TIMP 4组新生内膜面积与中膜面积比值与对照组相比降低了 6 6 .5 % (P <0 .0 1) ,空载腺病毒组与生理盐水组之间差异无显著性。结论 :TIMP 4可以抑制培养的VSMC的迁移 ,局部干预可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞的迁移和血管新生内膜的形成。
- 郭艳红李黔陈光慧汤健高炜
- 关键词：TIMP-4基因转染血管损伤新生内膜基因疗法
- 血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用被引量：37
- 2001年
- 目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上 ,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和肾上腺髓质素 (Adm)含量以及组织中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量 ,用3 H TdR掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞 (VSMC)增生以及血管内膜 /中膜面积比值。并在培养的VSMC上 ,采用3 H TdR掺入法研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用RT PCR法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY大鼠的主动脉和VSMC高血压相关基因 1(HRG 1)表达的影响。结果 术后 10d ,血浆及主动脉ET达高峰 ,分别较对照组升高 6 9%和 12 4% (P <0 0 1) ;主动脉AⅡ含量升高 80 % (P <0 0 1)。应用ET抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚。血浆和主动脉CGRP水平在术后 3d升高 6 4%和 89% (P <0 0 1) ,术后 10d血浆和组织Adm分别升高 12 9%和 10 2 % (P <0 0 1)。在体应用CGRP(2 5 μg/kg)可显著抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚 (抑制率分别为6 6 %和 79% ,P <0 0 1)。ET和AⅡ抑制血管HRG 1表达 ,激活丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) ;CGRP和Adm诱导HRG 1表达 ,并抑制MAPK活性。结论 ET和AⅡ可促进损伤血管内膜增殖 。
- 刘乃奎陈光慧王晓红姚兴海苏加林李天昌武旭东张勇刚汤健唐朝枢
- 关键词：血管活性肽血管再狭窄冠心病PTCA
