姚兴海
- 作品数：6 被引量：76H指数：4
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动脉粥样硬化家兔主动脉壁与红细胞L精氨酸/一氧化氮系统变化被引量：23
- 2002年
- 目的 观察动脉粥样硬化时主动脉与循环中红细胞L 精氨酸 (L Arg) /一氧化氮 (NO)系统变化的关系。方法 建立动脉粥样硬化模型 ,喂养家兔 1 2只 ,分为动脉粥样硬化组 (AS组 )和对照组 ,分别喂以高脂饮食和普通饮食 ,6周后取静脉血 ,并处死动物 ,测定主动脉和循环中红细胞L Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮生成量。结果 动脉粥样硬化主动脉平滑肌细胞L Arg/NOS/NO系统活性增强 ,而其内皮细胞NOS活性降低 ;循环中红细胞L Arg的跨膜转运速率和亲和力降低 ,其NOS活性下降。结论 循环中红细胞L Arg/NO系统变化可能是动脉粥样硬化的表现之一 。
- 张宝娓汪波姚兴海张永刚曹军张钧华唐朝枢
- 关键词：家兔主动脉壁红细胞L-精氨酸一氧化氮动脉粥样硬化
- 纤维蛋白(原)降解产物作为抗栓剂的研究被引量：1
- 1993年
- 80年代以来,大量资料证实,应用溶栓剂治疗急性心肌梗塞(AMI)恢复梗塞区血流,具有缩小梗死面积,恢复心功能改善预后的良好效果。溶栓疗法已成为临床AMI治疗的重要措施之一。
- 姚兴海汪丽蕙
- 关键词：纤维连接素降解产物抗栓剂
- 动脉粥样硬化家兔红细胞L-精氨酸一氧化氮通路的变化被引量：4
- 2000年
- 目的 观察动脉粥样硬化家兔红细胞L 精氨酸 (L Arg)转运及一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,探讨动脉粥样硬化发病机制。方法 选家兔 12只 ,分为两组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食(高脂组 )及普通饮食 (对照组 ) 6周 ,取静脉血浆测血脂水平。并测定红细胞的L Arg转运及NOS活性。结果 (1)高脂组动物血浆总胆固醇 (Total Chol)、甘油三脂 (TG)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;(2 )高脂组动物红细胞L Arg最大转运速率 (Vmax)较对照组下降19 1% (P <0 0 1) ,NOS活性较对照组降低 42 4% (P <0 0 1)。结论 动脉粥样硬化时红细胞L 精氨酸的跨膜转运障碍及一氧化氮合酶活性降低。
- 汪波姚兴海张宝娓张钧华唐朝枢
- 关键词：L-精氨酸一氧化氮合酶动脉粥样硬化红细胞
- 血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用被引量：37
- 2001年
- 目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上 ,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和肾上腺髓质素 (Adm)含量以及组织中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )含量 ,用3 H TdR掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞 (VSMC)增生以及血管内膜 /中膜面积比值。并在培养的VSMC上 ,采用3 H TdR掺入法研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用RT PCR法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY大鼠的主动脉和VSMC高血压相关基因 1(HRG 1)表达的影响。结果 术后 10d ,血浆及主动脉ET达高峰 ,分别较对照组升高 6 9%和 12 4% (P <0 0 1) ;主动脉AⅡ含量升高 80 % (P <0 0 1)。应用ET抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚。血浆和主动脉CGRP水平在术后 3d升高 6 4%和 89% (P <0 0 1) ,术后 10d血浆和组织Adm分别升高 12 9%和 10 2 % (P <0 0 1)。在体应用CGRP(2 5 μg/kg)可显著抑制血管损伤诱导的VSMC增殖和内膜增厚 (抑制率分别为6 6 %和 79% ,P <0 0 1)。ET和AⅡ抑制血管HRG 1表达 ,激活丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK) ;CGRP和Adm诱导HRG 1表达 ,并抑制MAPK活性。结论 ET和AⅡ可促进损伤血管内膜增殖 。
- 刘乃奎陈光慧王晓红姚兴海苏加林李天昌武旭东张勇刚汤健唐朝枢
- 关键词：血管活性肽血管再狭窄冠心病PTCA
- 2型糖尿病红细胞L-精氨酸—一氧化氮合成通路受损被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨 2型糖尿病者红细胞左旋精氨酸 -一氧化氮 (L- Arg- NO)通路的变化及其临床意义。方法 2型糖尿病患者 (19例 )与健康人 (10例 )对照。清晨空腹取静脉血 ,分离提纯红细胞 ,用放射同位素标记法测定 3H- L - Arg在红细胞转运的动力学特征 ;纯化红细胞一氧化氮合成酶 (NOS)并测定其含量及活性 ;测定血浆 NO产物 -硝酸盐和亚硝酸盐 (NOX)的含量。结果 2型糖尿病患者 (1)红细胞上 L- Arg跨膜总转运能力下降 ,最大转运速度 (Vmax)较对照组下降 2 1% (P <0 .0 1) ,米氏常数 (Km)较对照组增加 18% (P <0 .0 1)。经 Y+ 载体转运的 Vmax较对照组下降 2 8% (P <0 .0 1) ,而 Km与对照组差异无统计意义 (P >0 .0 5 )。经 Y+ L 转运的 Km较对照组增加 10 % (P <0 .0 1) ,Vmax无明显变化 (P>0 .0 5 )。 (2 )红细胞 NOS含量及活性分别较对照组下降 15 % (P<0 .0 1)及 34 % (P<0 .0 1)。 (3)血浆 NOX浓度与对照组相比降低了 17% (P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病时 ,红细胞 L - Arg- NO通路存在多环节障碍 ,可能导致 NO合成减少 ,使 NO介导的血管舒张受损 ,增加血小板的活性 ,促进血小板的聚集和粘附 。
- 田亚男郭晓蕙高妍惠岩王淑凤姚兴海唐朝枢
- 关键词：糖尿病一氧化氮红细胞病理
- 醛固酮促进大鼠肺组织胶原的合成被引量：8
- 2001年
- 利用肺组织切片与醛固酮 (Aldosterone ,ALD)共同孵育 ,观察ALD不同孵育浓度及孵育时间对3H 脯氨酸 (3H proline)掺入量的影响 ,并观察正常及纤维化肺组织3H proline掺入量的差别。对正常大鼠肺组织 ,无ALD时 ,3H proline掺入量在 4h至 8h范围内无明显变化 ;3H proline掺入量与ALD呈剂量和时间依赖性增加关系。纤维化组动物肺组织3H proline掺入量较正常组增加 ,而ALD孵育使3H proline掺入量进一步增加 ,且 2周纤维化组3H proline掺入量的增加程度最大。ALD能促进肺组织胶原合成 ,并且肺纤维化大鼠肺组织对ALD的反应性增加 。
- 赵力赵鸣武方秋红姚兴海唐朝枢
- 关键词：醛固酮胶原肺纤维化组织病理学
