梁静
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：上海市伤骨科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 静水压刺激人骨髓间充质干细胞骨架的排列被引量：1
- 2011年
- 背景:力学信号如何调节骨髓间充质干细胞分化的机制尚不清楚,细胞骨架结构变化可能在力学信号细胞内传导中起重要作用。目的:分析静水压作用下人骨髓间充质干细胞骨架蛋白丝状肌动蛋白微丝的空间结构变化以及阻断ERK1/2信号通路或整合素α2β1后对这一过程的影响。方法:利用加压容器对体外培养的人骨髓间充质干细胞施加40kPa或80kPa压强的静水压力刺激,加载时间为1h或4h,细胞培养也中分别加入10mmol/LERK1/2信号通路抑制剂U0126或10mg/L整合素α2β1抗体以阻断细胞内ERK1/2信号通路或细胞表面整合素α2β1受体。结果与结论:受压后骨髓间充质干细胞骨架微丝比不进行干预的细胞纤细,并且散乱分布于胞浆内、无方向性;与受压1h相比,受压4h的细胞骨架微丝形态、分布和排列更接近未受压组;U0126比整合素α2β1抗体更明显地阻断骨髓间充质干细胞在静水压刺激下的细胞骨架微丝重组现象。说明人骨髓间充质干细胞在静水压刺激下细胞骨架结构发生重组和重排,ERK1/2信号途径起重要作用。
- 何川梁静邓廉夫杨庆铭
- 关键词：细胞骨架骨髓间充质干细胞
- 治疗骨科疾病的可注射水凝胶微球及其制备方法与应用
- 本发明提供了一种用于治疗骨科疾病的可注射水凝胶微球及制备方法和应用，其以水凝胶微球作为基质，将具有增强生物反应活性的物质掺入水凝胶微球中，采用微流控技术和光化学交联反应制备得到功能化的水凝胶微球；其中，所述骨科疾病包括难...
- 崔文国杨接来林佳炜朱渊齐进王非卢敏梁静徐向阳邓廉夫
- 文献传递
- 静水压力刺激对人骨髓间充质干细胞成骨、成脂双向分化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的研究短期和较长期的静水压力负荷对人骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨或成脂的影响，并探讨细胞外信号调节激酶（ERK）1／2信号通路在其中作用。方法对BMSC施加40或80kPa的静水压强，分别持续1h或4h，然后加入10mmol／LU0126阻断ERK1，2信号通路，通过半定量RT—PCR和实时定量PCR方法检测成骨标志基因Cbfa1和骨钙素（OC）以及成脂标志性基因PPARγ2和Adipsin的mRNA表达水平。对BMSC施加40kPa的静水压刺激，每天作用4h，7d和14d后检测Cbfa1、OC、PPARγ2和Adipsin的mRNA表达水平，在3、7、14d通过组织化学染色和定量测定方法检测碱性磷酸酶的活性和表达量。结果40kPa压强的静水压连续刺激4h可以促进Cbfa1、OC的mRNA表达和抑制PPARγ2、Adipsin的mRNA表达。40kPa的静水压连续作用7d，仍表现为对BMSC的促成骨分化作用，然而连续作用14d后，则表现为促成脂分化作用。成骨诱导条件并不协同静水压的促BMSC成骨分化作用。而U0126并不能完全抑制BMSC对静水压刺激的反应。结论一定强度和作用时间的静水压刺激可以促进BMSC的成骨分化，但较长期的作用可能会促进成脂分化。成骨诱导培养条件与静水压的促BMSC成骨分化作用无协同作用。
- 何川邓廉夫杨庆铭梁静王君
- 关键词：间质干细胞骨生成成脂分化
- 骨髓间充质干细胞的分化与静水压力刺激强度和持续时间(英文)
- 2013年
- 背景:力学信号与骨骼系统的生长发育、修复重建和疾病发生发展有密切联系,其对骨髓间充质干细胞的影响和作用机制值得关注。目的:探讨静水压力刺激对骨髓间充质干细胞分化的影响及相关机制。方法:①短期实验:将人骨髓间充质干细胞分别接种于正常DMEM培养基、成骨诱导培养基或含细胞外信号调节激酶1/2抑制剂U0126的DMEM培养基中,利用自制压力加载系统对其施加0,40,80 kPa的静水压强1,4 h。②长期实验:将人骨髓间充质干细胞分别接种于正常DMEM培养基或成骨诱导培养基,施加40 kPa的静水压强4 h/d,持续14 d,以不施加静水压的细胞作对照。结果与结论:实时定量反转录PCR结果显示,经成骨诱导或40 kPa静水压刺激4 h后,骨髓间充质干细胞内核心结合因子α1、骨钙素mRNA表达增加,过氧化物酶体增殖物活化受体γ2和脂肪酶mRNA表达降低,80 kPa静水压刺激没有出现这一规律;40 kPa静水压的成骨诱导作用可被U0126部分拮抗。组织化学染色显示40 kPa静水压刺激7 d,骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶表达和活性均增加;持续刺激14 d,过氧化物酶体增殖物活化受体γ2和脂肪酶mRNA表达增加。说明一定强度和作用时间的静水压刺激可调节骨髓间充质干细胞分化,其作用部分依赖于细胞外信号调节激酶1/2信号途径。
- 何川梁静邓廉夫冯建民
- 关键词：干细胞研究细胞分化信号传导
- 不同氧环境中破骨细胞的发育分化和功能变化研究被引量：3
- 2008年
- 目的本实验拟观察不同氧浓度下破骨细胞诱导过程中的分化发育,寻找破骨细胞体外培养的适宜氧浓度,为骨转换平衡的修复提供依据。方法取野生型C57B/L小鼠(2个月龄左右,雄性)骨髓进行破骨细胞的诱导培养。用RANKL(10ng/ml)和M-CSF(10ng/ml)联合的诱导方案,将小鼠骨髓中单核-巨噬细胞系体外诱导为破骨细胞样细胞。将原代破骨细胞置于20%O2、7%O2、2%O2下诱导培养,MOCP5不同氧浓度下普通培养。用MTT法检测MOCP5的增殖变化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞形成的变化,并进行TRAP阳性细胞计数,用象牙骨片骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色检测破骨细胞骨吸收活性的变化。结果骨髓中单核-巨噬细胞体外经RANKL和M-CSF联合诱导可分化为多核的破骨细胞样细胞,在诱导第3天细胞开始融合,第5天TRAP染色强阳性,第8天可见象牙骨片上形成圆形、椭圆形、腊肠形等多种形态的骨吸收陷窝。MTT检测显示MOCP5在20%O2培养时一直处于增殖状态,7%O2条件下由增殖期进入平台期,2%O2时增殖缓慢且没有规律。20%O2、7%O2、2%O2培养下形成的TRAP阳性破骨细胞数分别为22±5.97、34±2.97、7±1.39(P<0.05),原代诱导的破骨细胞在20%O2、7%O2、2%O2形成的骨吸收陷窝面积(μm2)分别为3892.28±1642.78、5356.7±1655.6、2573±994.48(P<0.05)。结论体外RANKL和M-CSF联合可将骨髓单核-巨噬细胞诱导成多核的破骨细胞样细胞作为破骨细胞的研究模型。常氧条件下破骨细胞的TRAP阳性细胞数和骨吸收活性均低于7%O2。7%O2培养下的破骨细胞更接近于体内生理状态的破骨细胞。
- 梁静邓廉夫朱雅萍魏立齐进
- 关键词：破骨细胞氧浓度TRAP骨吸收
- 雌激素对破骨细胞功能调控的研究进展被引量：1
- 2004年
- 雌激素对骨骼的保护性作用主要在于它能抑制破骨细胞性骨吸收。雌激素水平变化时,破骨细 胞的形态、信号传导通路以及破骨细胞功能都会受到影响。
- 梁静冯伟邓廉夫
- 关键词：破骨细胞雌激素水平骨吸收信号传导通路骨骼
