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Fk228对雄激素非依赖前列腺癌细胞增殖和侵袭转移抑制的影响被引量：1: 2012年; 目的观察组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂Fk228对前列腺癌细胞增殖的抑制作用，探讨其对前列腺癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法前列腺癌细胞株PC．3和DU-145经不同剂量Fk228（2、5、15、30、50nmol／L）作用后，噻唑蓝（MTT）比色法测定Fk228对PC-3，DU-145细胞的抑制作用，酶活性试剂盒测定Fk228作用后细胞内HDAC酶活性变化，流式细胞仪分析细胞周期的改变，Westernblot法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和黏附分子蛋白细胞间黏附分子一1（ICAM一1）、血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）、E-上皮钙粘附素（E—cadherin）表达水平的变化，细胞侵袭试验检测细胞侵袭力改变。结果Fk228呈浓度依赖性抑制PC-3和DU-145细胞增殖，15nmol／L作用36h后，细胞存活率降至约55％，细胞周期阻滞于sub-G0期（分别从0．50％和0．65％上升至16．50％和28．10％），s期细胞明显减少（分别从18．00％和16．50％下降到10．00％和4．35％），细胞内凋亡相关蛋白Caspase．3和PARP表达增加。与细胞侵袭和转移相关的黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达减少，E．cadherin表达增加，细胞侵袭能力下降。结论Fk228可以通过激活Caspase-3途径诱导前列腺癌细胞凋亡，并可通过调节细胞黏附分子表达降低前列腺癌细胞的侵袭转移能力。; 龙启来郭剑明林锐杨渊峰朱延军王国民; 关键词：前列腺癌组蛋白去乙酰化酶抑制剂增殖

组蛋白去乙酰化酶在前列腺癌组织中表达的意义被引量：3: 2011年; 目的研究组蛋白去乙酰化酶（HDAC）在前列腺癌（PCa）组织中表达的意义。方法经病理确诊PCa组织标本37例，患者年龄57～88岁，平均73岁。穿刺前t-PSA3．13～2000ng／ml，中位数81．69ng／ml。Gleason评分≤7分13例，〉7分24例。以27例良性前列腺增生（BPH）组织标本为对照组，患者年龄52～84岁，平均69岁。穿刺前t-PSA1．11～55．07ng／ml，中位数10．93ng／ml。应用蛋白质印迹法和比色法酶活性试剂盒检测HDAC在PCa和BPH组织中的表达及活性，比较PCa和BPH组织中酶活性差异，分析PCa组织中HDAC表达水平与血清PSA和Gleason评分的相关性。结果PCa组织中HDAC1、HDAC2、HDAC3和HDAC4表达率分别为57％、68％、84％和73％，PCa组织中HDAC活性（平均A值0．725）明显高于BPH组织（平均A值0．451），2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；PCa组织中HDAC表达与血清PSA、Gleason评分无相关性。结论PCa组织中存在HDAC表达水平升高和酶活性增强，提示HDAC可能成为治疗PCa的新靶点。; 龙启来林锐杨渊峰朱延军张正望郭剑明; 关键词：前列腺肿瘤组蛋白去乙酰化酶

IGF信号通路和雄激素受体在前列腺癌发展过程中的相互作用被引量：1: 2009年; 胰岛素样生长因子I受体（IGF—IR）目前被认为在前列腺癌发展过程中扮演了一个很重要的角色。很可能导致了雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的发生。雄激素受体（AR）的表达和雄激素调控基因是导致激素阻断治疗后前列腺癌进展的根本原因。因此，生长因子的信号途径被认为在激素阻断后，激素依赖性前列腺癌转变成AIPC过程中发挥了一定的作用。阻断IGF—IR信号通路可以维持细胞质中的AR并且导致雄激素调控基因表达的显著改变。而AR从细胞质中转移到细胞核中可能和IGF介导的AR的磷酸化有关。目前已经有多种以IGF—IR为靶点的抗体应用于临床研究。本文将分析前列腺癌细胞中IGF—IR信号通路如何调节AR结构，从而改变AR活性的研究进展，为以IGF—IR为靶点的治疗AIPC的前景作一综述。; 林锐郭剑明; 关键词：前列腺肿瘤信号传递

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林锐

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