目的系统评价曲美他嗪对稳定型心绞痛(SAP)患者的治疗效果。方法检索Cochrane Central Register of Contronlled Trials、MEDLINE、EMbase、Pubmed、中国知网、万方数据库中关于曲美他嗪对稳定型心绞痛患者干预治疗的随机对照试验(RCT),同时追溯纳入文献的参考文献,检索时限均为从建库到2012年12月。对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果共纳入11个RCT,共收集了1683例SAP患者的资料。Meta分析显示:加用曲美他嗪对SAP患者的疗效与单纯常规抗心绞痛治疗的比较,每周心绞痛发作次数(WMD=-1.65,95%CI:-2.27^-1.03)、每周硝酸甘油消耗量(WMD=-0.90,95%CI:-1.14^-0.66)、心电图改善(WMD=1.33,95%CI:1.16~1.52)、运动试验中使ST段压低1 mm的阈值(WMD=58.67,95%CI:45.38~71.96)、ST段最大压低幅度(WMD=-0.29,95%CI:-0.40^-0.19)、运动持续时间(WMD=62.04,95%CI:42.87~81.21)6方面,其差异均有统计学意义。结论对于SAP患者,在常规治疗心绞痛药物的基础上,加用曲美他嗪可进一步提高治疗的效果疗效。
目的:探讨缺氧条件下miR-145对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及凋亡的影响及可能作用机制。方法:采用组织贴壁方法培养获得兔原代VSMC。用脂质体转染法将miR-145mimics转入VSMC细胞。实验设置为常氧条件下(21%O_2,5%CO_2,74%N2)空白对照组、miR-NC组、miR-145mimic组、miR-145inhibitor组;缺氧条件下(3%O_2,5%CO_2,92%N_2)空白对照组,miR-NC组,miR-145mimic组,miR-145inhibitor组。应用real time PCR检测miR-145在各组细胞表达水平。采用EdU染色检测VSMC增殖能力,Transwell实验检测VSMC细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。采用targetScan,miRanda和PicTar靶基因预测软件和DAVID数据库对miR-145进行生物信息学分析,预测可能的靶基因。结果:在常氧与缺氧条件下,与miR-NC组相比,转染miR-145mimic组增殖率和迁移率明显减少,细胞凋亡率增高(P<0.05);转染miR-145inhibitor组增殖率和迁移率明显增加,细胞凋亡率下降(P<0.05)。同时与常氧条件相比,缺氧组增殖率和迁移率明显增加以及细胞凋亡率下降(P<0.05)。生物信息学分析提示miR-145靶基因的通路信号富集主要为促分裂素原活化蛋白激酶1(MAPK1),细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6),钙/钙调素依赖蛋白激酶2D(Ca2+/CAMK2D)信号通路等。结论:缺氧条件下,在VSMC细胞中miR-145低表达、miR-145过表达可以有效的抑制VSMC细胞增殖、迁移及促进该细胞凋亡。
