文芳
- 作品数：40 被引量：108H指数：6
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程更多>>
- S100A13基因真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达被引量：6
- 2007年
- 目的构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位。方法采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证其mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察该基因亚细胞定位。结果酶切和测序结果证实重组质粒含有S100A13编码区序列且插入方向正确,转染后观察该基因亚细胞定位于全胞浆。结论成功构建了S100A13基因真核表达载体,该基因在COS-7细胞中成功表达,S100A13基因表达定位于全胞浆。
- 杨靖曹仁贤刘江华文芳文格波
- 关键词：真核表达载体转染
- 烟酰胺对高糖介导胰岛细胞bax及bcl-2表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bcl- 2蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胰岛细胞 ,应用免疫组化方法检测培养液中葡萄糖终浓度为 2 2 .2mmol/L及加入烟酰胺后胰岛细胞bax及bcl- 2蛋白表达。结果 培养液中葡萄糖终浓度为 2 2 .2mmol/L时 ,胰岛细胞bax表达阳性 ,bcl- 2表达较对照组降低。加入烟酰胺后bax表达降低 ,bcl- 2表达增强。结论 烟酰胺能够上调bcl- 2表达 ,下调bax表达 。
- 文芳曹仁贤刘好
- 关键词：烟酰胺高糖胰岛细胞损伤BAX
- P53蛋白精氨酸甲基化
- 2010年
- 郑香明文芳曹仁贤
- 关键词：P53蛋白甲基化精氨酸生理功能细胞周期细胞死亡
- 晚期甲状腺癌个体化靶向治疗研究进展
- 2015年
- 最常见的内分泌恶性肿瘤为甲状腺癌,乳头状甲状腺癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）和滤泡状甲状腺癌（follicular thyroid carcinoma,FTC）属于分化型甲状腺癌（differentiated thyroid cancer,DTC）,约占94.0%。
- 卢甜文芳
- 关键词：信号传导个体化治疗索拉非尼靶向治疗凡德他尼
- 应用多普勒检测糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块并分析其与hs-CRP、HCY的关系被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨糖尿病患者血C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)蛋白与颈动脉粥样硬化的关系。方法:收集58例糖尿病患者和42例体检正常者血浆,测定血hs-CRP、HCY蛋白水平,应用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜、中层厚度(MT),观察颈动脉粥样斑块,并分析hs-CRP、HCY蛋白水平与颈动脉粥样硬化的关系。结果:糖尿病患者血hs-CRP、HCY含量、颈动脉MT和粥样斑块数较对照组明显增加(P<0.05);血hs-CRP、HCY水平与颈动脉MT及斑块数分别呈正相关(P<0.01)。结论:hs-CRP、HCY可能在促进糖尿病及动脉粥样硬化的发生和发展中发挥了重要作用,可作为判断糖尿病患者病情程度和预后的评价指标。
- 田方平文芳李媛
- 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化多普勒超声
- 软土路基的加固处理及其沉降分析
- 软土是工程地质中较为常见的不良地质类型,实际工程中遇到软弱地基土均需要对其采取特定的加固以防止其过量沉降变形甚至是剪切破坏的发生。随着国家高速公路通车里程的日益增长,高速公路施工期间遇到软弱性土质的问题也日渐增多。由于工...
- 文芳
- 关键词：软土路基路基沉降有限单元法神经网络系统
- 文献传递
- 组蛋白H3K9甲基化的多重作用
- 2007年
- 组蛋白是染色质的核心,其尾部共价修饰在基因表达调控中有重要作用。赖氨酸甲基化是组蛋白共价修饰之一,在多种生物学过程有重要作用。Suv39h1作为第一个被发现的组蛋白赖氨酸甲基转移酶,可以催化H3K9甲基化。H3K9甲基化是异染色质蛋白(HP1)染色区的停泊位点(docking site)。研究表明,组蛋白H3K9甲基化在异染色质形成及基因转录调控中具有重要的作用。
- 田利娜文芳曹仁贤
- 关键词：组蛋白甲基化组蛋白甲基转移酶基因表达调控
- 肿瘤坏死因子-α影响胰岛素信号传导的机制被引量：11
- 2006年
- TNF-α(肿瘤坏死因子)主要通过不同通路激活色/苏氨酸(Ser/Thr)激酶,干扰胰岛素信号传导,影响受体后信号传导通路,最终造成外周胰岛素抵抗,控制TNF-α的产生可以预防和改善胰岛素抵抗。
- 王功玲文芳曹仁贤
- 关键词：胰岛素信号传导胰岛素抵抗
- shRNA干扰S100A13基因对人甲状腺癌细胞释放成纤维细胞生长因子1的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨S100A13基因沉默对应激诱导人甲状腺癌细胞（TT细胞）成纤维细胞生长因子1（FGF-1）释放的影响.方法 将S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门质粒转染TT细胞,应用实时PCR、间接免疫荧光法及Western印迹方法检测细胞内S100A13基因及蛋白表达的抑制效率,应用间接免疫荧光,RT-PCR及ELISA检测无血清处理TT细胞S100A13沉默后FGF-1释放变化.结果 S100A13-shRNApENTRTM/U6入门载体转染TT细胞后能够抑制S100A13基因及蛋白表达,抑制效率约为80%.间接免疫荧光法显示FGF-1主要位于细胞浆和细胞核,无血清培养6 h后胞浆内FGF-1基本消失.RT-PCR和ELISA结果均显示,S100A13沉默能降低无血清处理TT细胞培养上清中FGF-1的浓度（P＜0.05）.结论 S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门载体能有效、特异性地抑制S100A13基因及蛋白表达.S100A13基因的抑制可以减弱FGF-1从细胞内释放到细胞外的过程.
- 田利娜曹仁贤刘星文芳钟警颜斌文格波
- 关键词：甲状腺癌
- p38丝裂素活化蛋白激酶在高糖损伤人脐静脉内皮细胞中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶在高糖导致人脐静脉内皮细胞损伤过程中的作用及p38丝裂素活化蛋白激酶激活是否为蛋白激酶C依赖途径。方法体外分离培养人脐静脉内皮细胞,加入22 mmol/L葡萄糖及PMA、GF109203X(蛋白激酶C特异抑制剂)、SB203580(p38丝裂素活化蛋白激酶特异抑制剂)培养72 h。采用Western-blot检测磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测p38丝裂素活化蛋白激酶mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果高糖及PMA使磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达量与mRNA水平明显升高,人脐静脉内皮细胞凋亡率明显升高。高糖培养人脐静脉内皮细胞72 h后磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达量、mRNA水平、人脐静脉内皮细胞凋亡率分别由0.189±0.0103、0.313±0.0153和5.15%上升至0.605±0.0407、0.447±0.0252和16.8%(P<0.05)。SB203580和GF109203X预处理后使p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白磷酸化的表达量与mRNA水平明显下降,人脐静脉内皮细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论p38丝裂素活化蛋白激酶激活在高糖导致人脐静脉内皮细胞损伤过程中起促进作用,p38丝裂素活化蛋白激酶激活可能为蛋白激酶C依赖途径。p38丝裂素活化蛋白激酶特异阻断剂对高糖损伤内皮细胞有保护作用。
- 罗春英刘小鹏文格波李赟曹仁贤刘江华文芳
- 关键词：内科学人脐静脉内皮细胞P38丝裂素活化蛋白激酶蛋白激酶C葡萄糖
